經皮冠狀動脈介入治療術后非罪犯血管斑塊快速進展1例

1 臨床資料

病人女性，76歲，因“反復胸痛5 d”入院，入院5 d前出現胸骨后陣發性悶痛，服“救心丹”能緩解，無大汗、黑朦、暈厥，既往有高血壓病史15年，收縮壓最高達160 mmHg，糖尿病病史7年，3年前出現腦梗死。入院查體：體溫36.5℃，脈搏80次／min，呼吸20次／min，血壓148／90 mmHg，神志清楚，雙肺未聞及干濕性啰音，心律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音。入院查三大常規、凝血三項、D-二聚體、甲狀腺功能均未見明顯異常；生化：甘油三酯 4.14 mmol／L，總膽固醇 8.36 mmol／L，低密度脂蛋白膽固醇 6.64 mmol／L，肌酐正常；糖化血紅蛋白8.7%；肌鈣蛋白I 1.7 ng／mL；腦鈉肽（BNP）正常。 心電圖提示：（1）竇性心律；（2）T 波低平；（3）肢體導聯低電壓。心臟彩超提示：二尖瓣、主動脈瓣輕度反流；左心室內徑4.2 cm，左室射血分數65%。胸片：雙肺紋理增強。入院診斷：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死 Killip 1級；（2）高血壓2級，很高危；（3）2型糖尿病。入院GRACE評分低危（18分），入院后予以雙聯抗血小板聚集、強化降脂、抗凝、抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）、減輕心臟耗氧、降壓、降糖等處理，建議皮下注射胰島素治療控制血糖，但病人拒絕，擇期冠脈造影提示：前降支中段向心性狹窄50%×10 mm；第一對角支開口狹窄50%，左回旋支無明顯狹窄，第二鈍圓支開口及近中段狹窄（70%～99%）×60 mm，TIMI血流2級；右冠主干中段不規則狹窄70%×20 mm。因第二鈍圓支管腔細小，遂行球囊擴張（2.0×15 mm），再造影狹窄明顯減輕，遠端TIMI血流3級。術后病人好轉出院，出院長期服“阿司匹林 100 mg，1次／d；氯吡格雷75 mg，1次／d；阿托伐他汀鈣片20 mg，每晚1次；貝那普利10 mg，1 次／d；美托洛爾緩釋片 47.5 mg，1 次／d；格列美脲 2 mg，2次／d”。 術后 1周復查生化：甘油三酯 2.0 mmol／L，低密度脂蛋白膽固醇 3.8 mmol／L，葡萄糖6.5 mmol／L；門診隨訪無明顯不適。6個月后病人胸痛再發再次入院，復查生化：甘油三酯1.63 mmol／L，低密度脂蛋白膽固醇2.9 mmol／L，葡萄糖6.3 mmol／L；糖化血紅蛋白 6.5%；肌鈣蛋白 I 0.02 ng／mL；BNP正常。心電圖較上次入院時無明顯動態變化；入院后復查冠脈造影：前降支中段狹窄（95%～99%）×25 mm，第一對角支開口狹窄50%，左回旋支無明顯狹窄，第二頓圓支開口及近中段狹窄（70%～99%）×60 mm，右冠主干中段不規則狹窄70%×20 mm，并行前降支支架植入術，植入2.0×29 mm，FIREBIRD2支架1枚。術后病人胸痛未再發，檢測CYP2C19基因型為?1／?1，氯吡格雷代謝快，出院繼續服用“阿司匹林100 mg，1 次／d；氯吡格雷 75 mg，1 次／d；阿托伐他汀鈣片 20 mg，每晚1 次；貝那普利 10 mg，1 次／d；美托洛爾緩釋片47.5 mg，1次／d”，現隨訪5個月，胸痛未再發。

2 討論

經皮冠狀動脈介入治療（PCI）已成為治療冠心病的重要方法，對冠心病罪犯血管的干預能顯著改善病人預后[1]。研究表明非罪犯血管進展明顯影響PCI病人的預后，非罪犯血管斑塊的快速進展是PCI術后要面臨的一個重要問題。1988年首次報道在心臟移植術后病人身上發現斑塊快速進展，此后經冠脈造影證實的快速進展斑塊也被相繼報道[2-4]。斑塊快速進展目前尚無規范、統一的定義，眾多研究將其定義為數月內冠脈血管狹窄快速進展：（1）原先≥50%狹窄的血管，管腔內徑繼續減少≥10%；（2）原先≤50%的狹窄的血管，管腔內徑繼續減少≥30%；（3）任何程度狹窄的血管進展為閉塞。研究表明內皮損傷、血脂沉積是斑塊形成的關鍵因素，血管痙攣、鈣化、復雜病變、炎癥因子、脂蛋白（a）、類風濕、基質金屬蛋白酶-9、骨橋蛋白、脂蛋白相關磷脂酶A2是斑塊快速進展的獨立預測因子，但尚沒有單個因子能預測斑塊快速進展[5]。在危險因素控制后，非靶血管斑塊短時間內快速進展，較為少見。結合本例病人，2017年1月入院后予雙聯抗血小板聚集、強化他汀降脂、抗RAAS、抗交感治療，積極控制血壓、血糖，隨訪復查生化血脂、血壓、血糖基本達標，第一次行球囊擴張也并未損傷前降支，CYP2C19基因檢測無功能減少的等位基因，氯吡格雷代謝快，短短6個月后，前降支狹窄快速進展至99%狹窄。但病人高齡，合并“高血壓、糖尿病”，多支病變，上述綜合因素導致冠狀動脈內皮損傷，可能是該病人短期內非罪犯血管斑塊快速進展的重要原因。