肺栓塞誤診為非ST段抬高型急性冠脈綜合征1例分析

肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥（PTE）、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等，其中以PTE最常見。在全球范圍內，PE發(fā)病率較高[1]，但因PE臨床表現(xiàn)多種多樣，如呼吸困難、氣促、胸痛、咳嗽等，缺乏特異性，容易誤診漏診。在我國，PE臨床誤診率達80%以上，診斷正確率僅為33%[2]。現(xiàn)回顧1例我院誤診為非ST段抬高型急性冠脈綜合征的PE病例，報道如下。

1 病例資料

病人男，66歲，因“反復胸悶痛1月，加重4 h”入院。病人1個月前出現(xiàn)反復胸悶痛，以胸骨后明顯，活動后加重，每次持續(xù)約數(shù)分鐘，休息后可緩解，無心悸、氣促，無頭暈頭痛。4 h前再發(fā)胸骨后疼痛，呈壓榨感，持續(xù)約20 min，伴汗出，至急診就診，查心電圖示：竇性心律，ST-T 改變；超敏肌鈣蛋白：0.086μg／L；肌酸激酶（CK）：155 U／L；肌酸激酶同工酶（CKMB）：19 U／L。遂以“急性心肌梗死”收入院。否認既往病史。入院查體：體溫：36.6 ℃；心率：100 次／min；呼吸頻率：20次／min；血壓：155／81 mmHg。 查體：神情，自主體位，雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕性啰音。心界無擴大，心音低鈍，心率100次／min，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音。雙下肢無浮腫，生理反射存在，病理反射未引出。入院予波立維75 mg、阿司匹林腸溶片100 mg、阿托伐他汀鈣片40 mg口服，查血氣分析：pH 7.439，動脈二氧化碳分壓（PaCO2）為29 mmHg，動脈氧分壓（PaO2）為 51.6 mmHg。排除禁忌后，立即行冠脈造影，術中示：冠脈呈右優(yōu)勢型，左冠狀動脈主干（LM）未見明顯狹窄，左前降支（LAD）近中心段心肌橋形成，收縮時狹窄約50%～60%，遠端血流分級（TIMI）血流3級，左回旋支（LCX）未見明顯狹窄，TIMI血流為3級；右冠狀動脈（RCA）未見明顯狹窄，TIMI血流為3級。 術后復查肌鈣蛋白：0.114μg／L，CK：147 U／L，CKMB：19 U／L，腦利鈉肽前體（NT-BNP）：2417 pg／mL，D-二聚體：6240μg／L。 次日復查 D-二聚體：8630μg／L，完善雙下肢彩超提示未見明顯血栓聲像。心臟彩超提示射血分數(shù)（EF）為66%，二、三尖瓣少量反流，左室舒張功能減退。肺動脈增強CT提示雙側肺動脈干及其分支多發(fā)肺栓塞，部分管腔未見對比劑顯影（見圖1）。遂予皮下注射依諾肝素鈉抗凝，后改口服華法林抗凝，根據(jù)國際標準化比值（INR）調整藥量，病人胸悶痛癥狀好轉后出院。

圖1 胸部增強CT影像

2 討論

2.1 PTE發(fā)病機制 PTE血栓來源于上腔靜脈、下腔靜脈以及右心腔，其中以下肢深靜脈為主。靜脈血栓的形成主要有3個危險因素，即靜脈血液淤滯、靜脈血管內皮損傷和血液高凝狀態(tài)。當靜脈血液淤滯，血小板容易發(fā)生聚集或黏附于血管壁形成血栓。內皮細胞（VEC）處于血管壁與血液之間，VEC受損時血小板易于黏附在內皮下組織，如膠原等，形成血栓，此外受損的VEC表達組織因子（TF）增多，結合凝血因子Ⅸa和Ⅹa，促凝作用增加，并且使組織纖溶酶原激活物（t-PA）、抗凝血酶（AT）等減少，纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）增多，引起局部抗凝和纖溶活性降低，易形成血栓。血液高凝狀態(tài)指血液凝固性增高，有利于形成血栓的狀態(tài)。其分為原發(fā)性與繼發(fā)性，原發(fā)性高凝狀態(tài)見于遺傳性AT、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）缺乏癥和凝血因子Ⅴ結構異常等，繼發(fā)性高凝狀態(tài)常見于各種血液或非血液疾病，如惡性腫瘤、白血病、腎病綜合征等[3]。近年來研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡的增加，肺栓塞發(fā)生率增高，其原因與老年病人長期臥床，高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、冠心病等基礎疾病較多，易引起血栓風險相關。

2.2 PE常見誤診或漏診原因 （1）PE缺乏特異性癥狀與體征，典型的“PE三聯(lián)征”，即胸痛、咳血、呼吸困難在臨床上較少見。常見癥狀有呼吸困難、氣促、胸痛、暈厥、咳嗽、咳血、心悸等，其體征有呼吸急促、哮鳴音、發(fā)紺、發(fā)熱、血壓變化、心動過速、胸腔積液體征等[4]。PE病人臨床表現(xiàn)常兼雜以上癥狀與體征，在臨床上不易與肺炎、心力衰竭等疾病相鑒別，尤其是老年病人，既往病史較多，癥狀復雜，易出現(xiàn)誤診或漏診。（2）肺具有一定的代償能力，此外，肺組織有雙重血液供應，肺血管床橫斷面積在機械堵塞50%以上才會出現(xiàn)癥狀，當機械堵塞在70%以上時出現(xiàn)肺動脈高壓或休克[5]。因此，在臨床上常見PE病人血氧飽和度正常，血氣分析常提示PaCO2正常或稍低。而對于伴有慢性阻塞性肺疾病等基礎疾病的老年病人往往難以鑒別。（3）相關實驗室檢查缺乏特異性，D-二聚體在臨床上應用具有較高的陰性預測價值，當D-二聚體＜500μg／L時，可排除PE。但其陽性預測價值較低，常常受創(chuàng)傷、手術、惡性腫瘤、炎癥等影響，并且D-二聚體與年齡相關，其特異性隨年齡增高而下降。（4）PE引起肺動脈高壓，增加右心負荷，導致右心功能不全，實驗室檢查可見肌鈣蛋白與B型腦鈉肽升高。且研究表明肌鈣蛋白、B型腦鈉肽與PE預后相關[6-8]。此類病人與急性冠脈綜合征、急性心力衰竭等心臟疾病病人難以鑒別。（5）部分PE可見典型心電圖表現(xiàn)為SIQIIITIII征，此外常見心電圖有束支傳導阻滯、ST段異常、T波改變、竇性心動過速、房顫等，張海澄[9]認為急性PE使肺動脈血流受阻，導致肺動脈壓和右心壓力增高，右房右室擴大，可導致局部心肌組織缺血，引起心電圖改變。這些心電圖往往缺乏特異性，通過心電圖難以鑒別。

2.3 本例誤診原因 （1）本例老年病人以胸悶痛為主訴，疼痛部位在胸骨后，呈壓榨感，伴汗出，心電圖提示ST-T改變，肌鈣蛋白陽性，而該病人心肌酶CK、CKMB陰性，不符合急性冠脈綜合征診斷標準，但臨床醫(yī)生未能深究CK、CKMB陰性原因，對本例病人的診斷寧可誤診為急性冠脈綜合征也不能漏診，從而導致對胸悶痛癥狀、心電圖、肌鈣蛋白升高較為重視，將病因歸結于急性冠脈綜合征。（2）老年病人出現(xiàn)胸悶痛癥狀伴心電圖異常及肌鈣蛋白升高常見病因為急性冠脈綜合征、PE、主動脈夾層等，在檢查上不但需完善心肌酶等檢查，也需查D-二聚體。當D-二聚體明顯升高時，即使其對老年病人特異性降低，也預示PE可能。而該病人在急診及收住院后均未能及時完善D-二聚體檢查，這也是漏診 PE的重要原因。（3）賈衛(wèi)濱等[10]通過研究37篇PE誤診文獻發(fā)現(xiàn)，病人血氣分析PaO2及PaCO2下降分別為60.9%、74.6%，而該病人否認既往肺相關疾病病史，血氣分析提示低氧血癥，臨床醫(yī)師忽視血氣分析結果，未能重視及探究低氧血癥病因，導致誤診。

2.4 預防誤診 （1）提高臨床醫(yī)生對PE的認識與重視，詳細詢問病史，尤其是病人近期骨折、近期手術、長期臥床、腫瘤、下肢靜脈曲張等病史的詢問，做好體格檢查，熟悉PE病理生理改變及臨床表現(xiàn)；（2）對于病人出現(xiàn)胸悶、胸痛等癥狀，在完善心血管方面檢查時，需完善D-二聚體、血氣分析檢查，可盡早行超聲心動圖識別是否存在肺動脈高壓，D-二聚體陽性病人需行胸部CT增強、核磁共振、肺動脈造影檢查，明確診斷。（3）臨床醫(yī)生需重視鑒別診斷，PE常誤診為肺炎、急性冠脈綜合征、急性心力衰竭等，臨床上對于胸悶、胸痛、氣促等病人均需與PE相鑒別。