經顱微電流刺激聯合艾司西酞普蘭對腦梗死后抑郁患者生活質量及生活能力的影響

呂曉靜

洛陽榮康醫院十病區，河南 洛陽 471013

腦梗死是臨床神經內科常見疾病，多發于中老年人，常由腦動脈粥樣硬化引起[1]。腦梗死后抑郁(PSD)為腦梗死患者常見并發癥，患者常表現為情緒低落、悲傷、疲勞、乏力、食欲消退、失眠、注意力下降、自卑等，嚴重者有輕生念頭，給家庭及社會帶來巨大精神壓力和經濟負擔[2-8]。PSD影響患者神經功能恢復，且可加重軀體癥狀，使患者日常生活能力下降，生活質量顯著降低，延緩康復進程，提高醫療費用，更為嚴重的是導致患者死亡率顯著升高[9-13]。故對腦梗死后抑郁癥狀給予及時有效治療，具有重要意義。目前臨床常采用選擇性5-羥色胺(5-HT)再攝取抑制劑、單胺氧化酶抑制劑等藥物進行治療，療效肯定，但多數藥物存在較多不良反應，患者治療依從性不理想[14-17]。近年來，非藥物治療開始得到研究者關注。經顱微電流刺激(CES)是一種安全性高、無創無痛、易為患者所接受的非藥物治療方法，可用于抑郁癥治療[18-23]。本文旨在觀察經顱微電流刺激聯合艾司西酞普蘭對腦梗死后抑郁患者生活質量及生活能力的影響。

1 資料與方法

1．1一般資料選取2014-02—2016-02洛陽榮康醫院神經內科PSD患者，所有患者均符合1995年全國4屆腦血管病學術會議通過的急性腦梗死診斷標準[24]，且經影像學檢查確診為腦梗死，同時符合《中國精神障礙分類與診斷標準(第3版)》中有關抑郁癥診斷標準[25]，均為首次出現抑郁癥，且神經功能缺損評分(MESSS)16分以上，漢米爾頓抑郁量表(HAMD)評分18分以上，均簽署研究知情同意書；排除既往存在抑郁癥史或家族抑郁史，意識障礙，肢體功能障礙，先天性智力低下，心、肝、腎等重要器官功能障礙，不適合采用經顱微電流刺激治療者依從性差無法配合治療或研究者。共入選160例患者，按對照研究方式分為對照組和觀察組各80例。對照組男46例，女34例；45～70(59.3±8.8)歲。觀察組男48例，女32例；年齡46～70(59.3±8.8)歲。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法對照組給予調節血糖和血脂、控制血壓、維持水鹽平衡、改善腦循環等常規治療及心理疏導，在此基礎上，給予艾司西酞普蘭(國藥準字H20080599，規格5 mg/片，山東京衛制藥有限公司)治療，起始劑量為5 mg/d，用藥5 d后劑量增至10 mg/d，后可酌情增加劑量至20 mg/d，持續治療4周。觀察在對照治療基礎上，加用CES治療：應用美國EPI公司安思定微電流刺激儀，患者行平臥位，將患者耳垂用耳夾電極夾住，刺激頻率0.5 Hz，電流強度10～500 uA，治療過程中注意保持電流穩定，防止電流過高，每次持續治療60 min，共治療4周，前2周2次/d，后2周1次/d。

1．3觀察指標分別于治療前、治療后對患者生活質量、抑郁程度、神經功能缺損情況及生活能力水平進行評價，生活質量評定方法采用世界衛生組織生存質量測定量表簡表(WHOQOL-BREF)[26]評定，以評分越高代表生活質量越高；抑郁程度評估采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)進行，HAMD[27]評分越低代表患者抑郁程度越輕；神經功能缺損情況評估采用改良后愛丁堡-斯堪的那維亞腦卒中評分量表(MESSS)[28]進行，MESSS評分越低代表患者神經功能缺損程度越輕；生活能力水平評估采用改良巴氏指數量表(MBI)[29]進行，以MBI評分越高代表生活能力越強。

2 結果

2．1 2組治療前后生活質量評分比較治療前2組生活質量各維度評分及總均分比較均無顯著差異(P<0.05)；治療后，2組生活質量各維度評分及總均分均明顯升高，且觀察組較對照組更顯著，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2．2 2組治療前后HAMD、MESS、MBI評分比較治療前，2組HAMD、MESS、MBI評分比較無顯著差異(P>0.05)；治療后，2組HAMD、MESS、MBI評分均顯著下降，且觀察較對照組顯著降低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組治療前后生活質量(WHOQOL-BREF)評分比較分)

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

表2 2組治療前后HAMD、MESS、MBI評分比較分)

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

3 討論

隨著中國人口呈老齡化趨勢發展，腦梗死發病率逐年升高[30-33]。PSD為腦梗死患者常見并發癥之一，在患者康復進程中可引發抑郁情緒和行為障礙，是造成患者神經缺損功能恢復、日常生活能力改善緩慢的重要因素，發病率39.3%～79%，與無抑郁癥狀腦梗死患者比較，存在抑郁癥狀腦梗死患者病死率及復發風險增加提高[34-38]。PSD患者常存在情緒低落、生活熱情降低等不良情緒，且可伴隨不同程度認知功能障礙，使患者生活質量顯著降低，影響神經功能恢復，使傷殘、病死風險顯著增大[39]。PSD病因尚未明確，目前認為其發病機制主要存在內源性機制學說、反應源機制學說、遺傳變異學說等[40-41]。當前臨床常采取5-HT再攝取抑制劑、單氨氧化鎂抑制劑等藥物進行治療。研究表明，PSD患者神經內分泌功能可出現異常，機體5-HT、NE水平降低，進而對情緒、睡眠造成影響，引發抑郁[42-44]。故采用采用抗抑郁藥物治療可取得肯定療效。國外研究表明，抗抑郁藥既可對患者抑郁癥狀存在明顯改善作用，又可促進患者圣經功能恢復[45-46]。艾司西酞普蘭為一種高選擇性5-HT再攝取抑制劑，其既可與5-HT高親和力位點結合，又可與5-HT低親和力位點結合，對5-HT再攝取抑制作用極強，故起效快，且效果強，廣泛應用于抑郁癥治療。艾司西酞普蘭可明顯改善PSD患者心理狀態，并提高患者生活質量，作用優于阿米替林。由于抗抑郁藥普遍存在不良反應，可降低患者治療依從性，影響其臨床使用。近年來，非藥物治療PSD得到臨床研究者關注。CES為一種無創無痛的非藥物治療手段，安全性高，易為患者接受。其原理為將耳夾電極夾在患者耳垂，可向大腦皮質、腦干等輸入極微電流，調節下丘腦邊緣等部位，使得內源性嗎啡肽大量分泌，恢復正常腦電波，并刺激副交感神經系統，史患者身心放心、情緒改善，從而達到治療效果[40-42]。CES可刺激人體產生內源性嗎啡肽。采用CES治療PSD患者，可顯著改善患者抑郁癥狀，提高患者日常生活能力。CES不影響選擇性5-HT再攝取抑制劑肝同工酶，故其可作為一種有效非藥物治療手段，用于PSD治療。

本研究顯示，治療后觀察組較對照組生活質量各維度評分及總均分升高更顯著，說明CES聯合艾司西酞普蘭治療明顯提高PSD患者生活質量，增強艾司西酞普蘭治療效果。治療后，觀察較對照組HAMD、MESS、MBI評分顯著降低，說明CES聯合艾司西酞普蘭治療可改善患者抑郁情緒，促進神經缺損功能恢復，進而提高患者生活能力。

CES聯合艾司西酞普蘭治療PSD，明顯改善患者質量，提高患者日常生活能力，療效優于單純艾司西酞普蘭治療。