側支循環在Budd-Chiari綜合征診療中的研究進展

朱 楠，魯 東，呂維富，張甜甜，周光亞， 陳維仕，成德雷*，黃志新

(1.安徽省五河縣人民醫院影像科，安徽 蚌埠 233300；2.中國科學技術大學附屬第一醫院安徽省立醫院影像科，安徽 合肥 230001)

Budd-Chiari綜合征(Budd-Chiari syndrome， BCS)為肝后段阻塞引起下腔靜脈(inferior vena cava，IVC)和/或門靜脈(portal vein， PV)高壓所致的一系列臨床癥候群[1]。在西方國家中，BCS常由高凝狀態引發肝靜脈(hepatic vein， HV)血栓形成而急性發作；而東方國家BCS以IVC和/或HV膜性阻塞所致慢性病程更為常見[2]，多伴肝內外側支循環形成。側支循環是緩解IVC高壓及肝內外淤血的重要代償[3-5]，對診斷及治療BCS均具有重要意義[6]。本文對近年來有關側支循環成因、類型及其對BCS診療影響的研究進展進行綜述。

1 側支循環的成因

BCS患者HV流出道受阻，觸發免疫應答，激活內皮細胞，導致血管通透性增加并促進炎性細胞募集[7]，進而產生促血管生成因子和生長因子，這是導致側支血管生成的重要因素[8]。此外，PV及IVC高壓可增加肝內循環阻力，加重淤血、缺氧，導致缺氧誘導因子-1(hypoxia inducible factor-1， HIF-1)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B， NF-κβ)表達增加，上調血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor， VEGF)、誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase， iNOS)及血管生成素-1(angiopoietin， Angpt-1)等血管生成相關因子的表達[7]。VEGF是促血管生成活性的最強因子，對缺氧敏感，在側支血管生成中發揮主要作用[9]。iNOS在淤血缺氧等因素下高表達，可釋放大量一氧化氮，導致肝竇內皮細胞毛細血管化及肝星形細胞活化，為側支血管生成提供條件[7]。雖然VEGF、iNOS是側支循環形成并代償BCS淤血性損傷的重要因素，但有關研究[7]發現其與肝纖維化的發生呈正相關，提示其可能加重肝損傷。……