韓濟生
中國語言文字中常常把病和痛關聯在一起,稱為“病痛”,說明疼痛在疾病中占有重要地位。
表達疼痛的最佳圖案就是火燒手指或腳踩釘子(帶有傷害性的刺激),當刺激引起不愉快的感覺時,肢體會快速縮回。這個不必經過思考就會出現的自動反應已經被千百萬年的實踐凝固為先天具有的反射活動。這也說明了一個基本規律,即“趨利避害”是保持生物體存活的必要條件。與以上急性痛不同的是,有時傷害性刺激已經遠離,而“警鈴”依然長鳴,急性痛發展成為慢性痛,這是當前疼痛醫學界更為關注的問題。
1965年疼痛學界出現了驚世之作:英國Wall和加拿大Melzack合作發現,受到同樣的傷害刺激,不同個體產生的疼痛程度差別很大。結論是因為中樞神經系統可以根據過去的經驗和當時的境遇來加強或削弱疼痛的感受性。1975年另外一篇巨著論述的是英國Hughes發現豬腦中存在類似嗎啡的物質,稱謂腦啡肽,這是一種內源性的類似阿片的肽類物質,在體內可以發揮鎮痛作用。上述發現可以解釋痛感的靈敏度實際上是受到自身神經系統控制的。
以上兩篇論文被認為是疼痛研究的轉折點,把疼痛從被動感受轉為部分可控。半個世紀來又有了大量新的發現,揭示了神經系統許多腦區、通路和特定的化學物質對于疼痛敏感性發揮調控作用。這種調控能力有的是主觀可控的、自覺的,而大部分是無意識或自發的。臨床上為了確認某種鎮痛療法的客觀存在,通常用沒有治療效果的藥物或假手術引起“安慰劑”效應作為對照,來排除心理作用。但實際上,最大的安慰劑效應來自于醫護人員良性語言和態度給病人帶來的疼痛治愈“期望值”。特別是醫師首次開出的鎮痛措施是否有效,對確定病人的期望值起著特別關鍵的作用。因此,有人認為鎮痛藥是否一定要遵照由弱到強的階梯循序而進的用法,值得商榷。
每個人都感受過急性痛,但是否會轉為慢性痛則因人而異。人在一生中是否一定會出現肩周炎、腰背痛等慢性痛?如果出現,是數周即愈,抑或遷延數年?對此問題幾乎無人能夠回答。但可以明確的是,焦慮、恐懼、應激、情緒波動都會加重疼痛;而正性的情緒則有利于縮短慢性痛的程度和期限。在臨床研究中發現,即使病人明知處于對照組中,也會出現明顯的療效,體現出良性的醫療環境無形中給病人帶來有利作用。此外,遺傳學或表觀遺傳學的差異、腦突觸的復雜性、神經網絡的差異、腦神經遞質系統(特別是多巴胺系統和阿片肽/抗阿片肽系統)的相對強度,都是應該考慮的因素。由此可見,針對性明確的藥物治療、精細的手術及物理干預、正面的精神和社會因素互相配合,應該是防止急性痛慢性化和加速慢性痛治愈過程的努力方向。
與成熟的醫學學科相比,作為一個新興學科的疼痛醫學從業人員,我們應始終抱著一種敬畏之心。創業者的心情是既興奮又謹慎。例如,關于慢性痛是一種癥狀,還是一種疾病的問題,我們多數同意后者。最近國際疼痛學會(IASP)發表的第11版國際疾病分類(ICD-11)文件確認在慢性疼痛情況下,疼痛可以是唯一的或主要的癥狀,需要特殊的醫療照顧。同時又將慢性疼痛分為兩大類:慢性原發性疼痛和慢性繼發性疼痛。前一種情況如纖維肌痛、非特異性腰背痛,本身就是一種獨立存在的疾病。后一種情況,疼痛屬于某種疾病的癥狀,至少在疾病初期是如此,因而稱之為繼發性慢性痛,包括:①慢性原發性疼痛;②慢性癌癥相關性疼痛;③慢性神經病理性疼痛;④慢性繼發性內臟痛;⑤慢性創傷后和術后疼痛;⑥慢性繼發性頭痛或口頷面痛;⑦慢性繼發性肌肉骨骼疼痛。這是IASP提出的分類方法(本刊將逐一翻譯發表),需要在臨床實踐過程中逐漸熟悉和完善,并及時提出改進意見。
讓我們懷著謙虛和敬畏之心,不斷學習,不斷創新,力爭在疼痛醫學轉折點后的第二個50年中,對疼痛本質有不斷深入的理解,更好地為疼痛病人解除痛苦。