脈沖射頻背根神經節對CCI模型大鼠脊髓中Iba1和TRPV1表達的影響*

徐雪汝 林星武 傅少雄 施小妹 劉榮國

（福建醫科大學省立臨床學院 福建省老年病重點實驗室 福建省立醫院疼痛科，福州350001）

神經病理性疼痛 (neuropathic pain, NP)[1]是由于軀體感覺系統的損傷或疾病所引起的疼痛，嚴重影響病人生存質量，是醫學界亟待解決的重大課題。已知脊髓中活化的小膠質細胞在NP的產生和傳導通路中發揮重要調節作用，阻斷小膠質細胞的活化能明顯緩解NP[2,3]。瞬時感受器電位香草酸受體1是分布于外周及中樞神經系統的離子通道型受體，脊神經損傷后，同側DRG及脊髓內的TRPV1表達增加[4]。敲除脊髓及DRG中的TRPV1表達后，可明顯緩解機械性及熱痛覺過敏[5]。值得注意的是，增強 TRPV1表達可調控神經傳導物質的釋放，進而激活膠質細胞；而抑制TRPV1的表達，膠質細胞活化則明顯下降[6]。因此TRPV1在激活小膠質細胞并形成NP中具有重要作用。脈沖射頻作為一種微創技術被廣泛用于慢性疼痛治療，但PRF的神經調控機制尚未完全闡明。TRPV1作為小膠質細胞-神經元之間痛覺信號傳遞的關鍵分子，是否參與PRF的鎮痛機制未見報道。本研究擬復制SD大鼠CCI疼痛模型，并對CCI大鼠DRG行PRF治療，觀察大鼠疼痛行為改變和脊髓中Iba1、TRPV1的表達變化，研究 PRF對CCI大鼠疼痛的調控作用及其鎮痛機制，為臨床應用PRF治療NP提供實驗依據。

方 法

1.實驗動物和分組

清潔級SD 大鼠100只，體重250～280 g，由福建醫科大學實驗動物中心提供，采用隨機數字表法分為4 組，每組25 只，分別為假手術組（Sham組）、慢性坐骨神經縮窄損傷組（CCI 組）、CCI +PRF處理組（CCI + PRF 組）、CCI + 假PRF處理組（CCI + free-PRF 組）。……