急性腦梗死患者超敏C-反應蛋白和纖維蛋白原水平的變化及臨床意義

蔡松泉 蔡央央

（1 南京鼓樓醫院 神經內科，江蘇 南京 210000；2 南京大學，江蘇 南京 210000）

動脈粥樣硬化是目前臨床上比較多見的疾病，也是導致腦梗死的重要原因。急性腦梗死也叫做缺血性腦卒中，屬于一種腦血管疾病，主要是因腦部供血不足使腦組織出現缺血缺氧性壞死的現象，從而出現一些腦神經功能損傷。有大量臨床試驗顯示，引發腦梗死的根本原因是血管壁病變、血液成分出現異常和血流動力學改變等[1]。超敏C反應蛋白（hs-CRP）和纖維蛋白原（FIB）均屬于一種反應蛋白，且均是表現在急性期的一種炎性癥狀，若血清的兩個指標出現上升的現象，說明已導致腦動脈粥樣硬化[2]。已有研究證明，血清超敏C反應蛋白和纖維蛋白原直接影響到腦梗死的病情程度和發病情況[3]。我院研究分析了急性腦梗死患者hs-CRP和FIB的變化及臨床意義，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院2015年10月至2016年10月收錄的70例急性腦梗死患者設為研究組，并將另外70例正常志愿者設為對照組。所有患者中無重要器官疾病，在30 d內均未進行過手術治療。研究組患者入院后經各項常規檢查被確診為急性腦梗死，其中男性39例，女性31例；年齡55～80歲，平均年齡（64.3±5.2）歲；其中腦梗死患者屬于輕度的有40例，屬于中度的有16例，屬于重度的有14例。對照組患者中男性36例，女性34例；年齡55～77歲，平均年齡（63.2±4.2）歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料無明顯差異，不具統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：研究組患者入院后在清晨進行檢查，并抽取5 mL的外周靜脈血；對外周靜脈血給予速度為每分鐘3000 r的離心處理，時間為5 min，離心完成后給予平靜放置，將分離出來的血清保存在溫度為零下20 ℃，等待測定。對兩組患者的hs-CRP進行檢測，儀器采用美國貝克曼公司制造的全自動化學發光免疫分析儀，而試劑采用與該儀器相匹配的試劑，采用免疫比濁法對兩組患者的FIB進行檢測。

1.3 評定標準：研究組患者入院后給予MRI和CT檢查，按照檢查結果來對腦梗死的病灶大小進行分類。其中大梗死灶：涉及到兩個部位，病灶大小＞3 cm；小梗死灶：病灶大小＞1.5 cm，且＜3 cm；腔隙性梗死灶：病灶大小＜1.5 cm。對患者的腦組織缺損程度進行評分，其中31＜重度＜45，16＜中度＜30，0＜輕度＜15。

1.4 統計學方法：根據SPSS17.0軟件的分析標準來對本院兩組數據進行處理，其中計量資料采用t進行計算，通過（±s）來表示平均數±標準差；當計算出P＜0.05時，證明組間有明顯差異，有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者血清hs-CRP和FIB變化情況對比：研究組患者的血清hs-CRP和FIB均高于對照組，兩組差異較大（P＜0.05）；見表1。

表1 兩組患者血清hs-CRP和FIB變化情況對比（±s）

表1 兩組患者血清hs-CRP和FIB變化情況對比（±s）

組別 hs-CRP(mg/L) FIB(g/L)研究組(n=70) 15.31±2.1 8.35±3.3對照組(n=70) 2.42±1.0 3.02±1.4 t 46.366 12.44 P 0 0

2.2 不同病情程度患者的hs-CRP和FIB情況對比：輕度腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于重度和中度腦梗死患者，兩組差異較大（P＜0.05）；中度腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于重度腦梗死患者，兩組差異較大（P＜0.05）；見表2。

表2 不同病情程度患者的hs-CRP和FIB情況對比（±s）

表2 不同病情程度患者的hs-CRP和FIB情況對比（±s）

病情類型 hs-CRP(mg/L) FIB(g/L)輕度(n=40) 7.23±1.41 5.02±1.62中度(n=16) 15.01±2.23 8.19±3.00重度(n=14) 21.29±3.28 12.27±4.31 t 16.458 22.614 P 0 0

2.3 不同梗死面積患者的hs-CRP和FIB情況對比：腔隙性腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于小面積和大面積腦梗死患者，兩組差異較大（P＜0.05）；小面積腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于大面積腦梗死患者，兩組差異較大（P＜0.05）；見表3。

3 討 論

腦梗死是因兩種以上因素導致腦動脈供血不足，部分腦組織出現缺氧缺血性壞死的現象，從而導致一些神經功能障礙的臨床癥狀[4]。引發腦血流中斷的根本原因包括：動脈血栓癥狀、栓塞、動脈壁外壓力以及血流動力學發生變化等。目前，有越來越多的臨床研究證明，hs-CRP和FIB是造成急性腦梗死發作的重要原因。hs-CRP在機體炎性反應過程中有重要意義，可對動脈血管的微小損傷進行測定，不僅可將動脈管壁的微小炎癥準確的判斷出來，還可檢測動脈粥樣硬化斑塊的狀態。有大量的臨床試驗證明，血清hs-CRP可直接影響動脈血管炎性反應的過程[5]。hs-CRP可將動脈粥樣硬化斑塊的補體機制充分激活，從而大量產生hs-CRP，大量在動脈血管損傷的細胞膜上黏貼，使動脈粥樣硬化斑塊出現不穩定的情況，這也是導致急性腦梗死的直接原因，具有較高的危險性[6]。大多數的臨床試驗結果顯示，動脈粥樣硬化斑塊的受損程度與炎性反應有直接關系。FIB屬于一種應激蛋白，具有一定的非特異性，是通過肝細胞合成的，在血漿中處于游離的狀況，該蛋白的相對分子質量相對較大，可利用凝血酶獨特的凝固功效來產生。若血漿中FIB水平上升，說明已對血管內皮細胞造成了一定的傷害。有資料顯示[7]，動脈粥樣硬化斑塊中包含了許多FIB。我院研究分析了急性腦梗死患者超敏C-反應蛋白和纖維蛋白原水平的變化及臨床意義，結果得出：研究組患者的血清hs-CRP和FIB均高于對照組，輕度腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于重度和中度；中度腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于重度腦梗死患者，兩組差異較大（P＜0.05）。腔隙性腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于小面積和大面積腦梗死患者，小面積腦梗死患者的hs-CRP和FIB低于大面積腦梗死患者，兩組差異較大（P＜0.05）。由此可見，急性腦梗死患者的hs-CRP和FIB均高于正常人，且病情發展越嚴重和病灶越大的患者hs-CRP和FIB水平便越高。充分說明了，針對急性腦梗死患者而言，FIB對患者病情有標識的作用，而hs-CRP也與患者的病情發展息息相關。

表3 不同梗死面積患者的hs-CRP和FIB情況對比（±s）

表3 不同梗死面積患者的hs-CRP和FIB情況對比（±s）

面積類型 hs-CRP(mg/L) FIB(g/L)腔隙性(n=37) 7.01±1.02 5.09±1.17小面積(n=18) 16.03±2.09 9.29±3.06大面積(n=15) 20.23±3.21 11.08±5.22 t 29.945 48.978 P 0 0

綜上所述，密切關注急性腦梗死患者的超敏C反應蛋白和纖維蛋白原水平變化情況，可準確了解患者梗死面積情況以及病情發展情況，為臨床治療做鋪墊，有較高的臨床推廣價值。