環氧化酶2(COX-2)基因多態性與口腔癌發生風險的相關性研究

劉海濤 李景成 張津 胡逢春 （通訊作者）

（1東營市人民醫院口腔科 山東 東營 257091）

（2河口區新戶中心衛生院 山東 東營 257200）

口腔癌的發病率在近些年來有所上升，遺傳多態性、環境因素等均與口腔癌發病密切相關。遺傳多態性是普遍存在的，最近許多學者的研究指出遺傳多態性與癌癥發生風險密切相關[1]。環氧化酶2（COX-2）是前列腺素合成過程中的主要限速酶，其介導花生四烯酸轉化成前列腺素，其過度表達會促進細胞增殖、促進血管增生等，導致腫瘤的形成。本研究探究COX-2基因多態性與口腔癌發生風險的關系，匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年1月—2018年6月收治的口腔癌患者中顯出50例為病例組，選取同期健康志愿者50例為健康組。其中病例組患者參與研究前未接受過放化療等治療。病例組中：男38例，女12例，年齡32～68歲，平均（43.2±9.4）歲。健康組中：男35例，女15例，年齡30～70歲，平均（43.5±9.6）歲。兩組的一般資料比較差異不明顯，P＞0.05。

1.2 方法

對兩組受檢對象進行COX-2基因多態性檢測：于晨起空腹采集肘靜脈血2ml，放入枸櫞酸鈉-K2抗凝管中，然后按照DNA提取試劑盒的要求操作，提取外周血細胞內的基因組DNA，提取的基因組DNA在零下80℃冰箱中保存備用。使用TaqMan法對不用SNP位點進行基因分型，嚴格按照廠家的說明書進行基因分型。

1.3 統計學方法

使用SPSS18.0軟件檢驗數據資料，計數數據對比采用χ2檢驗，P＜0.05有統計學意義。

2.結果

見表1所示，在四個基因型中，病例組與健康組分布對比差異均無統計學意義，P＞0.05。

表1 兩組對象各種基因型的分布

3.討論

口腔癌已成為影響人類健康的一個主要疾病，發病率高、生存率低，其已被證明：遺傳因素、環境因素會對個體的口腔癌易感性產生影響。環氧化酶2又被稱為管家酶，其是前列腺素合成所必需的酶，其廣泛分布于人體的血管、腎、胃等組織內。在健康人體內，環氧化酶2無活性，但是在某些因子的刺激下，其可能被快速激活，從而誘導細胞黏附，抑制細胞凋亡，加速癌細胞的增殖和轉錄[2]。轉錄調控是影響COX-2表達的主要機制，其啟動子區已發現有一些調控因子以及TATA、PEA3、AP1等的結合區域，這些區域的突變可能導致調控因子與COX-2啟動子的親和性，從而影響到COX-2的轉錄調控和表達。有學者發現COX-2的表達在正常口腔黏膜中最低，但是隨著口腔黏膜向上皮過度增生、異型上皮乃至浸潤癌的病變發展，COX-2的表達逐漸增強，其中浸潤癌COX-2的表達最強。蔡勁[3]等人的研究指出：隨著口腔黏膜鱗癌患者病理分期的增高或是浸潤程度增高，COX-2表達明顯提高，指出COX-2表達與口腔黏膜鱗癌的進展惡化密切相關。

本研究結果顯示：在COX-2的四種基因型分布方面，病例組與健康組對比差異均不明顯，P＞0.05，指出環氧化酶2基因多態性與口腔癌的發生風險之間無相關性，牛玉明[4]的研究結果指出環氧化酶2的基因多態性變化可能與中國漢族人群中頭頸部鱗狀細胞癌易感性之間無顯著相關性，與本研究結果一致。

綜上所述，口腔癌的發病是多種因素作用下的結果，其與環氧化酶2基因位點-1195A＞G、8473T＞C、-765G＞C、1795G＞A的各種基因型改變無顯著相關性。