參麥注射液聯合美托洛爾治療缺血性心肌病伴心力衰竭的療效觀察

黃柏芳

（莆田學院附屬醫(yī)院，福建莆田351100）

缺血性心肌病伴心力衰竭是由于心肌長期缺血，引起心肌纖維化，從而導致心臟功能受損和微循環(huán)灌溉不足，病理學可表現為心肌細胞廣泛性頓抑、凋亡和壞死[1]。臨床治療缺血性心肌病伴心力衰竭多以西醫(yī)治療為主，美托洛爾作為一種選擇性β-受體阻滯劑，可減慢心率，延緩心肌病變，從而減少心肌需氧。中醫(yī)認為缺血性心肌病伴心力衰竭是由于患者機體氣虛不足、血運不暢，以致血液瘀滯而繼發(fā)的疾病。參麥注射液具有益氣扶正、養(yǎng)陰生津之功效，對疾病轉歸具有一定積極意義。本次以參麥注射液聯合美托洛爾治療缺血性心肌病伴心力衰竭，取得一定效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2016年5月到2017年9月間收治的缺血性心肌病伴心力衰竭患者98例，納入標準：①符合IS-FC國際心肌病學聯合學會標準[2]，且經心電圖、彩超等檢查，確診為缺血性心肌病伴心力衰竭；②中醫(yī)診斷符合氣血瘀阻證[3]，胸悶胸痛，痛如針刺且有定處，入夜加劇，心悸氣短，口唇青紫，舌質紫暗或有瘀點瘀斑，苔薄白，脈弦澀或結代；③所有患者均自愿參與研究，并簽署知情同意書。排除標準：①合并肝腎功能障礙或免疫系統疾病者；②對本研究藥物過敏或禁忌癥者；③帶有心臟支架或起搏器者。隨機數字表法分為對照組（49例）和觀察組（49例），觀察組男29例，女20例；年齡47-73歲，平均年齡（66．10±6．93）歲；病程 2-9 歲，平均病程（5．10±1．23）年。對照組男 26 例，女性 23 例；年齡44-75 歲，平均年齡（66．79±6．90）歲；病程 2-10 歲，平均病程（5．07±1．19）年。兩組線資料比較無統計學差異（P＞0．05），具有可比性。

1.2 方法

入院后，兩組均予以吸氧、利尿、強心及補液等常規(guī)治療，同時對照組接受酒石酸美托洛爾片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字：H32025391）治療，初始劑量為6．25mg/次，2次/d，之后視患者臨床情況每周逐漸加量，最大劑量不超過100mg/次，一旦發(fā)現心衰加重、收縮壓低于90mmHg或心率低于50次/min，應立即減量。觀察組在對照組基礎上加施參麥注射液（大理藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：Z20093648）20ml＋5%葡萄糖溶液250ml靜脈滴注治療，1次/d。兩組均持續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標及療效標準

①根據紐約心臟病協會（NYHA）分級并結合臨床癥狀改善程度進行療效評估[4]，包括顯效：經治療后呼吸困難、心悸乏力等臨床癥狀明顯改善，NYHA分級達到Ⅰ級或提高2級及以上；有效：癥狀有所好轉，NYHA分級提高1級；無效：臨床癥狀及NYHA分級較治療前無明顯改善，甚至出現加重。總有效=顯效＋有效。②比較兩組治療前后BNP、cTnI水平。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率為93．88%，高于對照組的77．55%，差異具統計學意義（P＜0．05）。見表 1。

2.2 兩組BNP水平比較

治療后1、2周，觀察組BNP水平均出現顯著下降，且觀察組低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0．05）。見表 2。

2.3 兩組cTnI水平比較

治療后1、2周，觀察組cTnI水平均出現顯著下降，且觀察組低于對照組（P＜0．01）。見表 3。

表1 對比觀察組和對照組患者臨床療效[n(%)]

表2 兩組BNP水平比較（±s）

表2 兩組BNP水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別觀察組（n=4 9）對照組（n=4 9）t值P值治療前4 2 5．9 5±3 8．3 3 4 1 8．8 8±3 7．3 0 1．0 4 0．3 0治療后1周2 6 1．3 6±2 4．4 4*2 9 3．9 0±2 6．6 7*7．0 8 0．0 0治療后2周1 9 1．4 7±2 1．3 2*2 4 1．2 8±2 0．3 7*1 3．3 0 0．0 0

表3 兩組TnI水平比較（±s）

表3 兩組TnI水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別觀察組（n=4 9）對照組（n=4 9）t值P值治療前8 4．9 1±1 2．1 2 8 3．4 7±1 1．9 8 0．6 7 0．5 1治療后1周4 4．2 4±8．3 5*5 3．3 5±6．2 4*6．8 8 0．0 0治療后2周1 8．4 5±6．3 3*3 6．1 2±7．8 2*1 3．8 3 0．0 0

3 討論

缺血性心肌病屬冠心病的一種特殊類型或晚期階段，是由于冠狀動脈多支病變，甚至是彌漫性病變引起的心肌缺血、變性、壞死及局限性或彌漫性纖維化，能夠引起心臟收縮和（或）舒張功能受損，誘發(fā)心力衰竭、心臟擴大或僵硬，危害極大。美托洛爾是β-受體阻滯劑，可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統過度激活，減少兒茶酚胺釋放對心臟的毒性作用，從而起到保護心肌的作用。與此同時，該藥亦可降低心肌耗氧量，延遲竇房結傳導，修復受損心肌細胞，有利于改善左室功能和心室肌重構。

有文獻報道[5]，中藥輔助治療心血管疾病具有一定價值。中醫(yī)學認為缺血性心肌病伴心力衰竭屬“心悸”、“心痹”、“心水”等范疇，其發(fā)病機制與體弱氣虛、心血不足，外加邪毒入侵引起心脈受損、血液瘀滯而成，治療應以固本培元、扶正補虛、益氣活血為治療之法。參麥注射劑其主要成分為人參和麥冬，其中人參被稱為百草之王，屬補氣良藥，可斂陰補元、補脾益肺。現代藥理學證實[6]，人參皂苷和多糖是人參中的有效成分，能夠擴張血管以增加血流量，同時可增強心肌能量儲備，起到保護心肌超微結構，改善心肌微循環(huán)障礙的作用；麥冬味甘、微苦、性寒，可鎮(zhèn)靜安神、益氣補脾，其有效成分為麥冬黃酮，具有類正性肌力作用，可提高機體抗氧化功能，從而降低心肌的耗氧量，提高心肌缺氧耐受性。

本次顯示，觀察組臨床療效顯著高于對照組，說明參麥注射液聯合美托洛爾治療缺血性心肌病伴心力衰竭可產生協同效應，共同對疾病轉歸產生積極作用。在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中，血清因子的激活和表達起著重要作用，其中BNP主要在左心室表達，當心室容量和壓力負荷增高時其表達亦相應提高，可反映心功能情況；cTnI具有極高靈敏度，可通過調節(jié)心臟內游離鈣離子及三磷酸腺苷酶活性，以平衡肌球蛋白和肌動蛋白的相互作用，其含量的提高可提示心肌損傷。本研究中，觀察組治療后1、2周的BNP、cTnI水平均明顯低于對照組，提示聯合治療可改善患者心肌損傷狀態(tài)，降低心衰嚴重程度。

綜上所述，參麥注射液聯合美托洛爾治療缺血性心肌病伴心力衰竭具有顯著療效，可顯著改善患者心肌損傷狀態(tài)，值得臨床推廣。