王明會 劉志梅 王昊棋 官家家 胡慶美 王曉鵑
(山東農業大學動物科技學院,山東省動物生物工程與疾病防治重點實驗室,泰安271018)
肉雞產業具有較快的周轉期和較高的經濟效益,但長期以來在育種過程對生長速率和飼料報酬的過分追求,導致當前的肉雞品系生長發育速度極快[1],脂肪沉積能力強,對各類應激較為敏感[2]。應激影響動物產品的品質,增加疾病風險[3]。因而了解應激反應的生物學基礎,無論從科學角度還是從實際生產角度來看都至關重要[4]。有研究表明,飼養環境溫度每增加1 ℃,雞的體脂率增加0.8%,腹脂率增加1.6%[5]。此外,氧化應激也干擾機體正常的脂質代謝,導致肌纖維內的脂肪沉積量增加[6]。脂肪酸轉運蛋白1(FATP1)可以作為脂肪沉積的候選基因參與脂肪酸的攝取和甘油三酯(TG)的沉積[7]。FATP1受到核轉錄調節因子——過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)的調控[8]。組織肉堿脂酰轉移酶1(CPT1)是脂肪酸β氧化過程中的限速酶[9]。所以本試驗同時檢測了脂肪代謝相關組織——肝臟、腹脂、胸肌和腿肌的PPARα、FATP1 mRNA表達量和CPT1含量,旨在研究糖皮質激素——地塞米松(DEX)引發的應激和飼糧脂肪水平影響家禽脂肪異位沉積的機制,為探索應激反應的內分泌調控機制和建立家禽應激的營養調控技術提供理論依據。
本試驗選取1日齡愛拔益加(AA)雄性肉仔雞300只,飼喂至22日齡時選取體重相近的200只,隨機分成2個處理:低脂飼糧(LFD,代謝能12.7 MJ/kg,粗脂肪6.60%)處理;高脂飼糧(HFD,代謝能12.7 MJ/kg,粗脂肪9.50%)處理。……