賈軍峰 王夢竹 崔一喆 王秋菊 武 瑞
(黑龍江八一農墾大學動物科技學院,大慶163319)
脂多糖(LPS)是革蘭氏陰性細菌外膜的組成部分,可導致細胞因子紊亂,從而引發心血管衰竭和血壓不穩定,并最終導致致命性敗血癥綜合征[1-2]。所以,監測LPS致炎疾病發展的動態變化對防控LPS感染是非常重要的。目前研究已經發現以促炎細胞因子作為生物標志物釋放的分子,如白細胞介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),在動物試驗中會降低腸道的屏障功能[3]。通常可以通過比較健康動物與致炎動物之間的病理差異來尋找生物標志物[4]。目前,在研究炎癥模型過程中,通常腹腔單次注射高劑量LPS可致急性炎癥,此方法能引發腸道損傷,甚至導致全身的器官衰竭。間斷注射低濃度LPS會引起促炎細胞因子的持續增高,引發炎癥,但時間周期長。目前利用LPS復制炎癥模型,不同的研究選取時間點及小鼠品系并不統一,且只對促炎因子(TNF-α、IL-6)進行測定,對其他炎性細胞因子(IL-1β、IL-4、IL-8)和腸堿性磷酸酶(IAP)的測定較少[5-7]。研究表明,一些生物標志物在單一的時間點反映了重要的信息,但不能反映系統的動態變化[8]。因此,本試驗通過腹腔注射5 mg/kg BW LPS致炎雄性ICR健康小鼠(體重22~25 g),之后連續監測血液指標和腸黏膜變化情況,以全面了解在LPS給藥后血液細胞因子、IAP及腸道組織形態變化,為深入了解LPS對血液免疫和腸道組織形態隨時間的變化的研究提供基礎,為通過LPS建立腸道致炎模型提供合適的致炎時間。
LPS(來源于大腸桿菌O55∶B5)和其他化學試劑均從Sigma-Aldrich(美國)獲得。……