埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的效果對比分析

江芬芳

【摘要】 目的：總結對比分析埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的效果。方法：選擇2016年6月-2017年6月筆者所在醫院收治的80例胃潰瘍患者為研究對象，根據治療方式不同將其分為埃索美拉唑組與奧美拉唑組，各40例，觀察比較兩組的治療效果。結果：埃索美拉唑組治療總有效率90.00%，明顯高于對照組的72.50%，差異有統計學意義（字2=4.020 5，P<0.05）；埃索美拉唑組Hp根除率90.00%，明顯高于奧美拉唑組的70.00%，夜間酸突破發生率5.00%，明顯低于奧美拉唑組的37.50%，差異均有統計學意義（字2=5.00、12.623 7，P<0.05）。結論：與奧美拉唑治療相比，埃索美拉唑治療胃潰瘍的臨床效果更好，Hp根除率更高，夜間酸突破發生率更低，值得推廣使用。

【關鍵詞】 埃索美拉唑； 奧美拉唑； 胃潰瘍； 治療效果

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.15.064 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）15-0-02

隨著近些年人們生活和工作壓力的增加、生活習慣的改變，臨床上消化系統疾病逐漸增多，其中胃潰瘍最為常見，以便血、嘔血、上腹疼痛及噯氣、惡心嘔吐等為主要臨床癥狀[1-2]。胃潰瘍發生后若不能及時治療則可能引起潰瘍性穿孔、幽門梗阻、上消化道出血等多種并發癥，嚴重者還可能導致癌變，威脅患者生命安全[3-4]。文獻[5-6]研究表明，胃潰瘍發生的主要因素為幽門螺桿菌感染。臨床對于胃潰瘍治療的首選藥物為質子泵抑制劑[7]。本文將筆者所在醫院收治的80例采用埃索美拉唑與奧美拉唑治療的胃潰瘍患者情況進行對比和分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年6月-2017年6月筆者所在醫院收治的80例胃潰瘍患者為研究對象，納入標準：經臨床癥狀、胃鏡檢查等均符合臨床胃潰瘍診斷標準；排除標準：合并胃惡性病變或潰瘍活動性出血患者、胃腸部手術史、幽門梗阻、心肝腎功能性疾病患者。所有患者均知情同意，且經醫院倫理委員會批準。根據治療方式不同分為埃索美拉唑組與奧美拉唑組，各40例。對照組：男22例，女18例；年齡25～78歲，平均（46.8±1.2）歲。觀察組：男21例，女19例；年齡22～71歲，平均（45.2±1.5）歲。兩組患者的一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均接受常規治療：阿莫西林（生產廠家：廣州白云山制藥有限公司，國藥準字：H44021518）1 000 mg與克拉霉素（生產廠家：浙江震元制藥有限公司國藥準字：H20058305）500 mg，空腹狀態下口服，2次/d。埃索美拉唑組患者應用埃索美拉唑（生產廠家：阿斯利康制藥有限公司，國藥準字：H20046379）治療，20 mg/次，2次/d。奧美拉唑組患者應用奧美拉唑（生產廠家：太極集團重慶涪陵制藥廠有限公司，國藥準字：H20093560）治療，20 mg/次，2次/d。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標及評價標準

觀察比較兩組患者治療效果、幽門螺桿菌（Hp）根除率、夜間酸突破發生率等。（1）顯效：治療后患者潰瘍、腹痛、噯氣、腹脹、反酸等癥狀消失；（2）好轉：治療后患者潰瘍、腹痛、噯氣、腹脹、反酸等癥狀改善，但未完全消失；（3）無效：治療后患者的潰瘍、腹痛、噯氣、腹脹、反酸等癥狀無改善或加劇。治療總有效率=（顯效+好轉）/總例數×100%。Hp根除率判斷標準：治療1個月后進行14C尿素呼氣試驗，治療2個月后進行快速尿素酶試驗，若2次試驗均為陰性結果則認為Hp清除，應用質子泵抑制劑治療后夜間胃pH值持續1 h以上低于4[8]。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

埃索美拉唑組治療總有效率90.00%，明顯高于對照組的72.50%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組Hp根除率及夜間酸突破發生率比較

埃索美拉唑組Hp根除率90.00%（36/40），明顯高于奧美拉唑組的70.00%（28/40），差異有統計學意義（字2=5.00，P<0.05）；埃索美拉唑組夜間酸突破發生率5.00%（2/40），明顯低于奧美拉唑組的37.50%（15/40），差異有統計學意義（字2=12.623 7，P<0.05）。

3 討論

胃潰瘍的誘發因素以胃部組織接觸高濃度胃酸或感染幽門螺桿菌為主，當損傷速度超過機體自我修復速度就會發生胃潰瘍[9-10]。質子泵抑制劑這種弱堿性藥物具有較強脂溶性，可作用于H+-K+-ATP酶中，抑制壁細胞泌酸[11]。質子泵抑制劑中，奧美拉唑是胃潰瘍治療的主要藥物，體內經細胞色素P450酶途徑代謝[12]。治療方案中以三聯療法為主。多數潰瘍患者在質子泵抑制治療后均可在短時間內愈合，臨床癥狀消失[13]。奧美拉唑是臨床首批使用的質子泵抑制劑，為S型和R型光學異構混懸體結構，分析其分子結構時發現其穩定性較差，用藥后肝臟首過效應較大、生物利用率低，因而使得其臨床應用也存在一定限制[14]。相比之下，埃索美拉唑這種單一異構體的光學異構體及藥物代謝動力學特點使得CYP2C19基因多態性對其影響較小，其體內代謝清除率較低，體內血藥濃度可維持較長時間，抑酸效果也更持久，聯合抗生素應用時對Hp消除及抑制效果也更高[15-16]。文獻[17-18]研究發現，埃索美拉唑的夜間抑酸效果明顯優于奧美拉唑。埃索美拉唑具有強的靶向特異性，能靶向抑制胃酸分泌，對阻止潰瘍復發也具有積極作用[19-20]。本組對比研究結果表明，埃索美拉唑治療胃潰瘍的臨床效果、Hp根除率明顯高于奧美拉唑組，而夜間酸突破發生率明顯低于奧美拉唑組，差異均有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，胃潰瘍患者采用埃索美拉唑的治療效果明顯優于奧美拉唑，可作為首選的臨床治療藥物。

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（收稿日期：2017-12-22）