美托洛爾治療慢性心力衰竭30例效果觀察

姚劍鋒　劉雋永

【摘要】 目的：探討美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法：選取2013年3月-2015年3月筆者所在醫院收治的60例慢性心力衰竭患者，隨機分為對照組與試驗組，每組30例，兩組均給予常規抗心衰治療，試驗組在此基礎上聯用美托洛爾，比較兩組治療療效。結果：治療后試驗組NYHA分級、LVEF分別為（1.9±0.2）級、（51.63±1.77）%，均優于對照組的（2.4±0.2）級、（43.21±4.02）%，比較差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后試驗組LVESD、LVEDD、LADD均大于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。結論：美托洛爾治療慢性心力衰竭效果滿意，可有效改善患者心功能分級與心室重塑指標，值得予以推廣和應用。

【關鍵詞】 慢性心力衰竭； 美托洛爾； 心功能分級； 心室重構

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.15.044 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）15-0-03

Clinical Observation of 30 Cases of Metoprolol in Treating Chronic Heart Failure/YAO Jianfeng，LIU Junyong.//Chinese and Foreign Medical Research，2018，16（15）：-103

【Abstract】 Objective：To investigate the clinical effect of Metoprolol in the treatment of chronic heart failure.Method：From March 2013 to March 2015，60 cases of patients with chronic heart failure treated in authors hospital were selected and randomly divided into control group and experimental group，30 cases in each group.The two groups were given conventional anti heart failure therapy，the experimental group was treated with Metoprolol on this basis.The therapeutic effects of the two groups were compared.Result：After treatment，the NYHA classification and LVEF of the experimental group were （1.9±0.2）grade and （51.63±1.77）%， respectively，which were better than （2.4±0.2）grade and （43.21±4.02）% of the control group，the differences were statistically significant（P<0.05）.After treatment，the LVESD，LVEDD and LADD in the experimental group were all greater than those in the control group，and the differences were statistically significant（P<0.05）.Conclusion：Metoprolol in the treatment of chronic heart failure with satisfactory effect，can effectively improve cardiac function classification and ventricular remodeling index，is worthy of promotion and application.

【Key words】 Chronic heart failure； Metoprolol； Cardiac function classification； Ventricular remodeling

First-authors address：Shijie Hospital of Dongguan，Dongguan 523290，China

慢性心衰是內科臨床常見疾病，以往多采用強心利尿擴血管的經典方案治療慢性心衰。隨著醫療技術的不斷發展，臨床開始從短期性的血流動力學以及藥理學措施方面過渡為長期修復性策略，以改善衰竭心臟的生物學性質，延緩心肌重塑，降低致殘致死率[1]。本研究主要探討分析美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效，希望為臨床治療工作提供一定參考，現作如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年3月-2016年1月筆者所在醫院收治的60例慢性心力衰竭患者為本次研究對象，入組患者病情均經體格檢查、超聲心動圖、X線、心電圖結合既往病史確診，排除心率低于55次/min，收縮壓不超過90 mm Hg者。按照隨機數字表法將其均分為對照組（30例）與試驗組（30例），對照組中男16例，女14例；年齡41～76歲，平均年齡（53.3±6.4）歲；其中18例為冠心病，8例為心肌病，4例為高血壓心臟病；患者NYHA心功能分級如下：10例Ⅱ級，13例Ⅲ級，7例Ⅳ級。試驗組中男15例，女15例；年齡43～75歲，平均年齡（53.9±5.8）歲；其中19例為冠心病，6例為心肌病，5例為高血壓心臟病；患者NYHA心功能分級如下：11例Ⅱ級，14例Ⅲ級，5例Ⅳ級。兩組患者的年齡、性別、原發病類型、NYHA分級等基線資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究經倫理委員會批準，所有患者均知情并自愿同意參與。

1.2 方法

入組患者均采取常規抗心衰治療，給予血管緊張素轉換酶抑制劑、強心劑及利尿藥物，試驗組在此基礎上給予美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司生產，國藥準字H32025391）口服，日給藥劑量為25～75 mg，初始劑量為6.25 mg/次，2次/d，經過1～2周治療后視情況逐步增加給藥量，最大給藥劑量不超過75 mg/d。治療期間患者收縮壓不超過90 mm Hg、心率低于60次/min則應及時調整至初始劑量[2]。兩組療程均為8個月。

1.3 觀察指標與評價標準

按照美國紐約心臟病學會（American Heart Association，NYHA）對患者心功能改善情況進行評估，共分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級。Ⅰ級：體力活動不受限，日常活動不引起過度的乏力、呼吸困難或心悸，即心功能代償期；Ⅱ級：體力活動輕度受限，休息時無癥狀，日常活動即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛，亦稱Ⅰ度或輕度心衰；Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀，亦稱Ⅱ度或中度心衰；Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性心衰或心絞痛癥狀，任何體力活動后加重，亦稱Ⅲ度或重度心衰。另在治療前、治療后8個月時采用超聲心動圖檢測患者左室舒張末內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、左室收縮末內徑（left ventricular end systolic diameter，LVESD）、左房內徑（left atrial diameter，LADD）、左室射血分數（left ventricular ejection fractions，LVEF）[3]。

1.4 統計學處理

采用SPSS 18.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后LVEF及NYHA心功能分級比較

兩組治療前NYHA分級、LVEF比較差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組NYHA分級、LVEF均高優于治療前，且試驗組NYHA分級、LVEF均優于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組心室重塑指標比較

兩組治療前LVESD、LVEDD、LADD比較差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，試驗組的LVESD、LVEDD、LADD均大于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

心力衰竭是在一系列病理因素影響導致的心功能下降，心臟舒張與收縮功能發生障礙，心搏量減少，無法滿足機體組織器官需求，以高齡人群為好發群體的一種常見病理綜合征。患者多以動脈系統缺血、血流灌注不足、體循環淤血及肺循環淤血為主要表現，臨床又將其稱之為心功能不全或者充血性心力衰竭[4]。隨著醫學科技的不斷發展以及臨床對心衰認識的逐步深入，藥物治療心力衰竭有了顯著的進展。強心苷類藥物自20世紀50年代后期開始應用于心力衰竭治療，其療效尚可，但容易產生不良反應，有文獻報道稱此類藥物中毒反應發生率約為20%～30%[5]。強心苷和利尿劑聯合方案治療心力衰竭多見于50年代后期，其中利尿劑可降低血容量，緩解心臟前后負荷，對心臟功能有良好的改善效果。70年代開始應用血管擴張藥物以及非苷類正性肌力效果藥，臨床在治療心力衰竭方面又向前邁了一步[6]。而血管緊張素I轉化酶抑制劑（ACEI）最早于20世紀80年代逐步用于治療心力衰竭，此種藥物有利于實現心肌肥厚的逆轉，調節患者血壓水平，降低病死率，是臨床公認的心力衰竭藥物治療方面的重大進展。隨著現代分子生物學以及基因工程學的快速發展和進步，心力衰竭臨床治療理念和用藥也在不斷完善和發展[7]。臨床普遍認為原癌基因異常表達是心力衰竭發病的一個相關因素，所以基因治療方案將會成為心力衰竭臨床治療的一個新突破點。β受體阻滯劑用于治療慢性心力衰竭的效果已經得到諸多研究的證實，是慢性心衰臨床治療的一種標準藥物，同時也證實了內分泌過度激活是導致心力衰竭發生發展的一個關鍵因素，其中慢性腎上腺素能系統激活介導心肌重構，這是慢性心力衰竭發生發展的主要病理生理機制[8]。

本次研究中，治療后試驗組NYHA分級、LVEF分別為（1.9±0.2）級、（51.63±1.77）%，與對照組的（2.4±0.2）級、（43.21±4.02）%比較差異均有統計學意義（P<0.05）；治療后試驗組LVESD、LVEDD、LADD均大于對照組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），與范梅貞等[9]報道類似，說明在常規抗心衰治療基礎上應用美托洛爾治療慢性心衰可延緩心肌重構，改善心室容量和形狀，甚至逆轉心肌重構。臨床研究表明，NYHA心功能介于Ⅱ～Ⅲ級之間、左室射血分數低于40%的Ⅰ級病例及慢性收縮性心力衰竭患者均應終身服用β受體阻滯劑，不耐受以及藥物禁忌證者除外[10]。應用β受體阻滯劑可大幅降低慢性心力衰竭患者的猝死率，文獻[11-12]報道稱應用美托洛爾后心衰患者猝死率降幅約在41%～44%，這也是β受體阻滯劑最為突出的一個優勢。

綜上所述，美托洛爾治療慢性心力衰竭效果滿意，可有效改善患者心功能分級與心室重塑指標，值得予以推廣和應用。

參考文獻

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（收稿日期：2017-12-18）