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2 Hz電針對SNI誘導神經病理性疼痛大鼠背根神經節IRF8的作用*

2018-06-21 02:18:54
中國疼痛醫學雜志 2018年6期
關鍵詞:實驗模型

王 英 江 茜 黃 誠

(1贛南醫學院基礎醫學院,贛州341000;2贛南醫學院臨床護理教研室,贛州341000;3贛南醫學院生理教研室,贛州341000)

神經病理性疼痛 (neuropathic pain, NP) 是一種由于外周或中樞神經系統病變、功能障礙所致的慢性疼痛綜合征,以疼痛過敏、觸誘發痛和自發性疼痛為臨床特征。作為國際性難題的NP,在全世界有著高患病率,其中有 2/3 的病人藥物治療不能有效的的緩解癥狀,嚴重影響病人的生活質量,同時給社會帶來巨大的壓力。NP的發病機制極其復雜且治療效果不佳。因此,對其發病機制的研究極其重要。而外周神經背根神經節 (dorsal root ganglion, DRG) 的損傷是神經病理性疼痛發生的主要原因之一。近年來,有大量文獻報道,外周神經損傷后,可引起DRG內一些致炎因子和分子的基因和蛋白表達的變化,從而誘導神經病理性疼痛的發生發展[1,2]。

電針 (electroacupuncture, EA) 是由傳統針灸發展而來的,它作為一種輔助治療方法已廣泛應用于臨床。2 Hz電針對神經病理性疼痛的鎮痛效果優于100 Hz電針[3],大量實驗證實電針可通過作用于DRG來發揮鎮痛作用[4,5],但其作用機制尚不甚清楚。目前有學者認為,干擾素調節因子8 (transcription factors interferon regulatory factor 8, IRF8) 是啟動神經病理性疼痛形成的關鍵轉錄因子,可通過調控脊髓小膠質細胞的活化來啟動神經病理性疼痛的形成[6]。有研究報道,對大鼠DRG進行脈沖射頻可降低脊髓小膠質細胞IRF8的表達,從而緩解CCI模型誘導的神經病理性疼痛[7]。而關于IRF8在SNI模型中的表達情況尚未有研究,電針是否通過下調IRF8的表達,抑制小膠質細胞的活化從而緩解神經病理性疼痛也尚未有文獻報道。……

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