黃彩艷 謝冠聰 陸文松
深圳市坪山區人民醫院內一科,廣東深圳,518118
糖尿病是一種嚴重影響人類健康的慢性代謝性疾病,其基本的病理生理基礎是胰島素抵抗和胰島β細胞功能缺陷,好發于中老年人群,表現為多飲、多尿、多食、疲乏無力等癥狀[1]。近年來,隨著人口老齡化、生活方式的改變和社會水平的提高,糖尿病前期的發病率逐漸上升,嚴重影響患者的健康生活[2]。而有研究顯示,糖尿病前期患者常伴有肥胖癥,其體內血脂代謝紊亂[3]。對此,本研究通過檢查患者的血脂水平,探討其與胰島素抵抗的關系,現報道如下。
回顧性選取2016年1~6月本院收治的糖尿病前期患者80例,納入標準:(1)經臨床癥狀、實驗室、影像學或實驗室等檢查證實為糖尿病前期[4];(2)無精神病病史;(3)分析前1個月無抗感染、免疫、激素等治療史;(4)患者或其家屬簽署知情同意書。排除標準:(1)妊娠及哺乳特殊人群;(2)甲狀腺疾病者;(3)有心、肝、腎等嚴重性疾病;(4)拒絕或終止本次研究者。依據體質量指數(BMI)分為肥胖組(n=48例)和非胖組(n=32例),肥胖組:男25例,女23例,年齡28~70歲,平均(49.4±20.1)歲,病程1~9年、平均(5.13±3.25)年,體質量指數(BMI)值 26.21 ~ 30.87kg/m2、平均(27.43±3.12)kg/m2,非胖組:男16例,女16例,年齡27~68歲,平 均(49.3±18.1)歲,病 程 1~ 8年、平 均(5.14±3.13)年,BMI值 19.21~ 24.87kg/m2、平均(21.31±2.77)kg/m2,兩組性別、年齡、病程、發病部位、BMI值等比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

表1 兩組患者FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR水平比較(x ± s)

表2 兩組患者TG、TC、HDL-C、LDL-C、BMI水平比較(x ± s)
所有患者在治療前應保持充足的睡眠時間和良好的睡眠質量,同時謹遵醫囑過夜空腹至少12h,于清晨采取空腹坐姿抽空腹靜脈血2mL及口服75g葡萄糖,同時于服糖后2h抽取上臂靜脈血,采用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖(FPG)、服糖后2h血糖(2hPG),胰島素方面:同樣抽取上臂靜脈血4mL,采用電化學法發光免疫法測定空腹胰島素(FINS),計算穩態模型胰島素抵抗指數(HOMA-IR),血脂方面:抽取上臂靜脈血6mL,分離血清(3000r/min,10min)后,采用AU5800全自動分析儀器(貝克曼庫爾特商貿(中國)有限公司)檢測血清三酰甘油(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,本次測試試劑盒均購自廣州易錦生物技術有限公司。
統計分析記錄所有患者的FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL- C水 平,其 中HOMA-IR= 胰島素(FINS)值×FPG值/22.5。
采用統計學軟件SPSS18.0版對數據進行統計分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數資料以百分數(%)表示,采用χ2檢驗,TG、LDL-C分別與BMI、FINS、HOMA-IR的關系采用Pearson相關性分析。P<0.05為差異有統計學意義。
肥胖組和非胖組FPG、2hPG水平基本相同,差異無統計學意義(P > 0.05),肥胖組 FINS、HOMA-IR水平明顯高于非胖組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
肥胖組和非胖組BMI、TG、LDL- C水平明顯高于非胖組,差異有統計學意義(P<0.05),肥胖組和非胖組TC、HDL-C水平基本相同,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
Pearson相關性分析結果顯示,TG、LDL-C分別與 BMI、FINS、HOMA-IR 呈正相關(P< 0.05)。見表3。
糖尿病前期是一種由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損導致血糖過高的代謝性疾病,以肥胖、高血糖、高血壓、高血脂癥為主要表現,長期“三高”表現易損傷腎、血管、神經等組織,引起多種并發癥的發生,嚴重影響患者的身體健康,隨著近年來生活節奏的變化,加上攝入過多糖食物等不良惡習導致該發病率日益上升[5-6]。

表3 Pearson相關性分析
據相關報道顯示,糖尿病前期合并肥胖患者容易出現血脂代謝紊亂,而胰島素抵抗是其發病的重要環節之一,提示探討其兩者關系對指導治療該病具有重要臨床意義[7-8]。而HOMA-IR是臨床上一種用于評估機體胰島素抵抗的指標,其水平可有效提示糖尿病患者的血糖控制效果[9-10]。血清TG、TC、HDL-C、LDL-C則均是血脂譜的指標,其水平可有效反應糖尿病患者的血脂變化[11-12]。
而本研究結果顯示肥胖組BMI、FINS、HOMAIR、TG、LDL-C明顯高于非胖組,表明糖尿病前期合并肥胖患者血脂代謝紊亂與胰島素抵抗密切相關。這可能是由于肥胖患者由于脂肪細胞體積肥大和數量增加,過多的脂肪在體內沉積,可致肝內脂肪變性,影響肝臟各項功能的發揮,導致其分泌激素的能力發生異常,從而不同程度的影響了胰島素的效應[13],降低機體對胰島素敏感性,促使使胰島β細胞分泌更多的FINS,長期過度分泌FINS易損害胰島β細胞功能,出現FINS分泌功能障礙會影響血清TG、LDL-C明顯升高。而研究中肥胖組和非胖組FPG、2hPG、TC、HDL-C基本相同,這有可能由于患者處于糖尿病前期狀態,胰島素分泌處于代償狀態下維持血糖代謝、膽固醇和低密度脂蛋白平衡,若不及時抑制胰島素分泌將會導致后期血糖和其他血脂因子增加從而轉化為糖尿病[14-15]。同時,Pearson相關性分析結果顯示,TG、LDL-C分別與BMI、FINS、HOMA-IR呈正相關進一步說明血脂譜血清TG、LDL-C對患者體重及胰島素各因子的影響,提示控制血脂平衡可改善患者機體分泌的胰島素及體質量指數。
綜上所述,糖尿病前期合并肥胖患者血脂代謝紊亂與胰島素抵抗密切相關,提示控制血脂水平可能有助于抑制或逆轉糖尿病前期的病情,值得臨床作進一步推廣。
[1] 黃屹乎.糖尿病社區管理與內科門診治療效果的比較 [J].中國醫藥科學,2016,6(2):222-225.
[2] 梁艷愛,唐榮德,區洪炎,等.2型糖尿病患者腰臀比與臨床癥狀、血糖相關指標的關系研究[J].現代醫院,2017,17(2):230-232.
[3] 李偉,張晨鑫,王玲,等.2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪分布與胰島素抵抗的相關性研究[J].重慶醫學,2017,46(26):3632-3634.
[4] 趙俊,隋忠國,辛曉瑋.腹型肥胖對成人2型糖尿病患者胰島素抵抗、分泌功能的影響[J].中國生化藥物雜志,2016,36(7):19-21.
[5] 夏莉,胡紅琳,王長江,等.妊娠糖尿病患者血脂水平與胰島素抵抗相關性分析[J].安徽醫科大學學報,2017,52(5):749-752.
[6] 韋紅霞,呂倩.新疆哈薩克族超重2型糖尿病患者血脂、血尿酸與胰島素抵抗的關系[J].川北醫學院學報,2017,32(2):250-253.
[7] 石立,李德,湯曉強,等.肥胖糖尿病患者腹內脂肪含量與脂肪細胞因子、胰島素抵抗相關性研究[J].實用臨床醫藥雜志,2016,20(21):38-40.
[8] Andelski-Radicevic Biljana,Dozic Radica,Todorovic Tatjana,et al.Biochemical markers in saliva of patients with diabetes mellitus[J].Stomatoloski Glasnik Srbije,2013,59(4):219-223.
[9] 舒珍珍,臧淑妃.糖尿病患者血脂紊亂對大血管病變及胰島素抵抗的影響[J].中國現代醫生,2016,54(7):1-4.
[10] 崔麗娟,馬玲,韓玉,等.空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者日常飲食血脂波動與胰島素抵抗的相關性研究 [J].中國綜合臨床,2016,32(7):615-618.
[11] 陸游,孟盈,鄭彥俊,等.2型糖尿病患者血清25(OH)D與血脂相關性研究[J].解放軍醫學院學報,2017,38(7):595-597,627.
[12] 吳曉丹,劉小翠,胡郁剛,等.維生素D治療2型糖尿病患者高脂血癥的臨床研究[J].包頭醫學院學報,2017,33(6):60-62.
[13] 李偉,張晨鑫,王玲,等.2型糖尿病合并肥胖患者腹部脂肪分布與胰島素抵抗的相關性研究[J].重慶醫學,2017,46(26):3632-3634.
[14] 趙亞群,鐘歷勇.FGF21在2型糖尿病不同體質指數患者中的表達及其與糖脂代謝的相關性研究[J].醫學綜述,2017,23(16):3308-3312.
[15] 周偉,周衛東.肥胖及非肥胖首診2型糖尿病患者胰島素分泌、胰島素抵抗情況及干預效果分析[J].中國醫藥導報,2012,9(27):68-70.