宮頸上皮內瘤變與生殖道感染關系的臨床分析

洪 恩

廣州市黃埔區中醫醫院，廣東 廣州 510700

宮頸癌作為女性常見的惡性腫瘤，其發生率在女性惡性腫瘤中占第三位，其發生率僅低于直腸癌和乳腺癌[1-2]。宮頸癌發生原因比較復雜，主要和患者性生活紊亂、性生活過早、吸煙、多產、服用避孕藥和經濟條件差有密切關系[3-4]。宮頸上皮內瘤變和宮頸癌的發生、發展也有比較密切的關系，其包括宮頸不典型增生、宮頸原位癌[5-6]。生殖道感染是指女性生殖道由于病毒、細菌、真菌、支原體、衣原體及陰道毛滴蟲等誘發感染，形成女性生殖系統疾病。本研究通過選取我院2015年2月～2017年4月就診的70例宮頸上皮內瘤變患者臨床資料進行分析，擬探討宮頸上皮內瘤變與生殖道感染關系情況，現將結果報道如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料

選取我院2015年2月～2017年4月就診的70例宮頸上皮內瘤變患者臨床資料進行分析，將70例患者作為CIN組，年齡22～58歲，平均（35.7±10.2）歲，宮頸上皮內瘤變分級：CINⅠ級15例，CINⅡ級24例，CINⅢ級31例，納入標準：（1）70例宮頸上皮內瘤變患者未發生內分泌系統疾病和免疫系統疾病；（2）宮頸上皮內瘤變患者48h內無性生活、無盆浴、無陰道用藥、沖洗；（3）在2周內沒有應用過抗生素藥物；（4）宮頸上皮內瘤變患者均處在非月經期。排除標準：排除月經期、妊娠期女性患者，排除既往有宮頸手術史患者。選取同期非宮頸癌、非宮頸上皮內瘤變患者50例作為對照組，年齡23～58歲，平均（36.4±10.5）歲，本研究在我院道德倫理委員會批準下進行，兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2　方法

（1）人乳頭瘤病毒（HPV）16/18檢測：采用基因雜交二代捕獲法進行HPV16/18的篩查檢測。按照HPV 分型檢測試劑盒說明書進行操作，分別進行基因擴增，擴增產物進行雜交，檢測雜交結果。（2）解脲脲原體（Uu）檢測：患者采取膀胱截石位，通過窺陰器對宮頸進行觀察，采用棉球將宮頸分泌物擦凈，棉試子采集的分泌物按照說明書完成Uu檢測；（3）沙眼衣原體（Ct）檢測 ：標本采集方法同上，按照說明書檢測Ct；（4）細菌性陰道病（BV）檢測：標本采集方法同上，采用唾液酸酶法進行檢查；（5）滴蟲的檢測：將兩組研究對象的標本涂抹在載玻片上，加入1滴無菌生理鹽水，蓋上玻片后進行檢測，如果觀察到滴蟲對結果判定陽性，反之為陰性。

表1　CIN組與對照組中生殖道感染病原體檢出情況[n（%）]

表2　CIN分級各組生殖道感染病原體檢出情況[n（%）]

1.3　觀察指標

CIN組與對照組中生殖道感染病原體檢出情況 ,主要觀察兩組 HPV16/18、Uu、Ct、BV、滴蟲情況；CIN分級各組生殖道感染病原體檢出情況觀察指標同上；CIN組和對照組中HPV16/18合并Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性的感染情況；CIN 組和對照組中 HPV16/18陰性合并 Ct陰性、BV陰性、滴蟲陰性情況；HPV16/18陽性與Uu陽性、Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性的相關性分析

1.4　統計學分析

采用統計學軟件SPSS19.0建立數據庫，針對計數資料通過百分構成比表示，采用χ2檢驗分析，相關性分析采用直線相關分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1　CIN組與對照組中生殖道感染病原體檢出情況

CIN 組 HPV16/18、Uu、Ct、BV、毛滴蟲陽性率均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2　CIN分級各組生殖道感染病原體檢出情況

CIN分級各組生殖道感染病原體陽性率無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

2.3　CIN組和對照組中HPV16/18合并Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性的感染情況

CIN組HPV16/18合并Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性率均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3　CIN組和對照組中HPV16/18合并Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性的感染情況[n（%）]

2.4　CIN組和對照組中 HPV16/18陰性合并 Ct陰性、BV陰性、滴蟲陰性情況

CIN組HPV16/18陰性合并Ct陰性、BV陰性、滴蟲陰性比例均低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

2.5　HPV16/18陽性與Uu陽性、Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性的相關性分析

HPV16/18陽性率和Uu陽性、Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性率均呈現明顯正相關，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表4　CIN組和對照組中HPV16/18陰性合并 Ct陰性、BV陰性、滴蟲陰性情況比較[n（%）]

表5　HPV16/18陽性與Uu陽性、Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性的相關性分析

3　討論

HPV感染屬于常見的性傳播疾病，有資料顯示[7-8]，有近80%的宮頸上皮內瘤變和90%宮頸癌患者有HPV感染。當人體感染HPV時，病毒基因會整合到宮頸細胞之中，感染細胞生存并且增殖，逐步形成了宮頸上皮內瘤變和（或）宮頸癌。HPV16/18屬于高危型HPV，和宮頸病變有著密切的關系。

本研究通過分析我院2015年2月～2017年4月就診的70例宮頸上皮內瘤變患者臨床資料，70例患者作為CIN組，選取同期非宮頸癌、非宮頸上皮內瘤變患者50例作為對照組。結果CIN組HPV16/18、Uu、Ct、BV、滴蟲陽性率均高于對照組，CIN組HPV16/18合并Ct陽性、HPV16/18合并BV陽性、HPV16/18合并滴蟲陽性率均高于對照組，CIN 組HPV16/18陰性合并Ct陰性、HPV16/18陰性合并 BV陰性、HPV16/18陰性合并滴蟲陰性比例均低于對照組，HPV16/18陽性率和Uu陽性、Ct陽性、BV陽性、滴蟲陽性率均呈現明顯正相關，提示Uu在吸附到宿主細胞之后，形成尿素酶、IgA蛋白酶、磷脂酶，會對細胞膜形成損傷，分解尿素形成的氨具有細胞毒性作用。并且還可以降解IgA形成Fab和Fc，促使泌尿生殖道黏膜IgA局部形成抗感染作用，對免疫系統造成損害，降低機體免疫力，增加了宮頸病變的風險性和HPV的易感性[9-10]。Ct會通過細菌過濾器，寄居于泌尿生殖道，造成泌尿生殖系統感染，同時其代謝產物會促使局部環境PH值升高，有利于病原體吸附和侵入，講了宮頸和陰道的免疫屏障，增加了HPV感染可能性和風險性，誘發宮頸病變和宮頸癌[11-12]。BV可以形成乳酸和過氧化氫生成減少，影響了陰道內生態平衡系統[13-14]。BV患者陰道分泌物中含有磷脂酶C和磷脂酶A2的濃度較高，對磷脂分解進行控制，可以影響宿主細胞合成[15-16]。IgA蛋白酶可以對IgA進行降解，從而對生殖道免疫系統進行破壞，毒力因子分別侵潤生殖道黏膜上皮細胞，誘發炎性反應，提高了機體HPV感染的敏感度。另外滴蟲感染也是宮頸癌發病的高危風險因素。

綜上所述，HPV16/18感染與 Uu、Ct、BV、滴蟲感染有一定的相關性，與CIN病變進展密切相關，臨床上應注意監測。

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