全身麻醉聯合硬膜外阻滯及鎮痛對老年男性肺癌患者圍術期房顫的影響

程太平

心律失常為肺癌手術患者圍術期的常見并發癥之一，其中以心房顫動最為常見，其占肺癌患者圍術期心律失常的88%左右。圍術期房顫會影響患者的血流動力學，導致血流動力學不穩定，甚至造成嚴重低血壓的發生，導致患者并發癥及病死率升高[1]。有研究發現，超過60歲男性患者肺癌圍術期房顫的發生率明顯高于小于60歲者，其肺癌根治術后房顫發生率可達12%～67%[2]。硬膜外麻醉是一種成熟的麻醉方法，可用于無硬膜外阻滯麻醉禁忌證的肺癌手術患者；全身麻醉也是肺癌手術的常用麻醉方式之一，2種麻醉方式常聯合應用于肺癌根治術中[3]。有研究表明，胸段硬脊膜外腔注入局部麻醉藥物，鎮痛效果較好，可抑制肺癌手術的應激反應，從而減少肺癌術后室上性心動過速的發生，降低術中房顫，已被廣泛應用于肺癌手術中[4]。本文探討了不同麻醉及鎮痛方式對老年男性肺癌患者圍術期房顫的影響，從而探討麻醉因素對老年肺癌患者圍術期房顫的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2010年1月至2016年12月收治的71例男性老年肺癌患者，所有患者均經組織病理學確診為肺癌。納入標準：年齡>60歲，體重指數20～27 kg/m2。排除標準：排除嚴重肝腎功能損傷者、嚴重心腦血管疾病者、心律失常者、有過放療或化療史者、有硬膜外阻滯禁忌證者。剔除標準：剔除硬膜外阻滯效果差(術中需再增加麻醉性鎮痛藥物者)、術中出血量超過500 ml、術中嚴重意外者。根據隨機數字表法，分為A組(全身麻醉+自控靜脈鎮痛組，35例)、B組(全身麻醉+硬膜外阻滯+自控硬膜外鎮痛，36例)。本研究經醫院倫理委員會批準同意，所有患者知情同意。

1.2 方法

所有患者入室后，常規監測心電、血壓、血氧飽和度、腦電雙頻指數。建立靜脈通路，并于1 h內靜脈輸注完500 ml乳酸鈉格林注射液。硬膜外組患者均取側臥位，麻醉誘導前在T6～T7間隙行硬脊膜外穿刺，置入5 cm硬脊膜外腔導管，用負壓法、導管置入順利，回抽若無腦脊液、血液后，確認硬脊膜外腔導管的位置。若穿刺、防止硬脊膜外腔導管3次失敗，放棄行硬脊膜外腔阻滯。

麻醉誘導：2組患者均靶控輸注4 μg/ml丙泊酚、靜脈注射0.5 μg/ml舒芬太尼、0.9 mg/kg羅庫溴銨。BIS<50時，插入雙腔支氣管導管，在纖維支氣管鏡下確定導管位置，之后行機械通氣，設置通氣頻率12次/min，潮氣量6～8 ml/mg，吸呼比1∶1.5，維持呼氣末二氧化碳分壓35～45 mmHg，單肺通氣時FiO20.8～1。2組患者麻醉誘導后，行橈動脈及右側頸內靜脈穿刺，檢測中心靜脈壓及有創動脈壓。

A組患者靶控輸注丙泊酚，維持血漿靶濃度為4 μg/ml，并間斷靜脈注射10 μg舒芬太尼，總劑量為0.8～1 μg/kg；B組患者在術前開始經硬膜外腔導管分兩次注入8～12 ml 0.25%羅哌卡因，之后靶控輸注丙泊酚，同樣維持血漿靶濃度為4 μg/ml，每1.5 h經硬膜外腔導管注入5 ml 0.25%羅哌卡因。2組患者均按需靜脈注射10 mg羅庫溴銨，開始關胸后不再給予羅庫溴銨。術中靜脈輸入羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液，維持補液速度為3～5 ml/kg。

術后鎮痛：A組給予自控靜脈鎮痛，給予5 μg/kg舒芬太尼、400 mg氟比洛芬酯，方法：背景劑量為2 ml/h，單次自控劑量為0.5 ml，鎖定時間為15 min。B組均給予自控硬膜外鎮痛，配方：300 ml 0.15%羅哌卡因，背景劑量 4 ml/h，單次自控劑量2 ml，鎖定時間為15 min。2組均于手術結束前30 min開啟鎮痛泵，根據患者疼痛情況逐漸停用鎮痛藥。

房顫處理：2組發生房顫者均未給予抗心率失常藥物，控制HR、維持血壓、酸堿平衡及內環境穩定等處理，在麻醉監護室給予電復律。術后2組均用12導聯心電圖監測3～5 d，發生房顫者監測其心電圖直至出院。

1.3 觀察指標

①記錄2組的一般資料、圍術期指標，包括術中輸液量、術中出血量、手術時間；②記錄2組圍術期(術中、術后)房顫的發生情況；③記錄2組術后24、48 h的VAS評分；④觀察2組并發癥發生情況。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 2組一般資料及圍術期指標對比

2組患者的一般資料及圍術期指標對比，差異無統計學意義，P>0.05。見表1。

表1 2組一般資料及圍術期指標對比

2.2 2組圍術期房顫發生情況對比

2組術中、術后房顫發生情況對比，差異均無統計學意義(P>0.05)，但A組圍術期房顫總發生率明顯高于B組(P=0.046)。見表2。

2.3 2組術后24 h、48 h VAS評分對比

B組術后24 h及48 h的VAS評分均明顯低于對照組，P<0.05。見表3。

表3 2組術后24 h、48 h VAS評分對比

2.4 2組術后并發癥發生情況對比

A組發生低氧血癥2例，肺復張不良1例，并發癥總發生率8.7%(3/35)；B組僅發生低氧血癥1例，并發癥總發生率2.8%(1/35)。2組并發癥總發生率對比,差異無統計學意義(P=0.357)。

3 討論

有研究發現，高齡(超過60歲)、男性、肺切除范圍、手術時間均是肺癌圍術期發生房顫的高危因素[5]。肺癌手術圍術期房顫發生率明顯高于其他手術，可能與肺癌手術操作時會引起心房、植物神經鈍性損傷或銳性損傷有關[6]。其中，心迷走神經損傷，會增加心房肌對兒茶酚胺的敏感性，導致心律失常的發生，而植物神經功能在房顫的開始、結束中有重要作用，交感神經介導的房顫占70%左右，迷走神經介導的房顫占20%左右[7]。房顫常由起初的房早激發，之后產生更多折返循環，房顫一旦形成，會對心臟產生電生理及結構方面的影響，此影響會延續房性心律失常，而當房性心律失常終止時，還會導致房顫再次發生。由于老年患者心房肌結構成分改變，纖維成分增加，植物神經功能代償較差，肺癌手術更容易引起心肌電生理紊亂，導致房顫發生[8]。表1結果表明，2組患者的一般資料及圍術期指標對比無統計學意義，表明組間有可比性。

表2結果表明，B組圍術期總房顫發生率明顯低于對照組，說明全身麻醉+硬膜外麻醉及鎮痛較全身麻醉+自控靜脈鎮痛圍術期房顫發生率低，主要是由于硬膜外阻滯可通過阻滯脊神經根阻斷，從而阻斷傷害性刺激傳入中樞神經系統，抑制傷害性刺激，誘發應激反應，降低交感神經張力，維持植物神經平衡，從而降低肺癌術中房顫的發生[9]。

表3結果表明，B組術后24 h、48 h VAS評分均明顯低于A組，P均<0.05，說明B組的術后24 h及48 h的鎮痛效果均優于A組。有研究表明，疼痛誘導的高應激狀態是肺癌術后發生房顫的主要原因之一[10]，而硬膜外鎮痛術后24 h及48 h疼痛VAS評分較低，患者疼痛控制基本滿意，多為患者屬于深呼吸或咳嗽時會感到輕度疼痛，這種輕度疼痛對術后房顫的發生無影響。術后疼痛的降低導致B組患者術后房顫的發生率降低，B組術中及術后房顫的發生率均低于A組，但無顯著性差異，而B組圍術期(術中+術后)房顫總發生率明顯低于A組，說明硬膜外阻滯+硬膜外鎮痛可以降低老年男性肺癌患者圍術期房顫的發生。B組低氧血癥、肺復張不良發生率較A組有降低趨勢，但組間無顯著性差異，可能與本文所選病例例數較少有關。

綜上所述，與全身麻醉聯合自控靜脈鎮痛相比，全身麻醉聯合硬膜外麻醉及硬膜外鎮痛可降低老年肺癌手術圍術期房顫的發生率。