大腦后動脈偏側優勢對大腦中動脈閉塞與急性缺血性卒中體積的關系研究

許開喜， 豐廣魁， 左濤生， 顧寶東， 孟 云， 徐行茹， 陳隱漪， 徐 敏

大腦中動脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO) 是引起缺血性腦卒中的常見原因,患者的臨床表現有很大差異，有的可出現大面積腦梗死，有的沒有任何癥狀，主要取決于側支循環的是否存在。MCAO后主要通過軟腦膜血管與大腦后動脈(PCA)和大腦前動脈之間建立側枝循壞。雖然目前CT血管造影(CTA)、CT灌注成像(CTP)、數字減影血管造影 (DSA)、磁共振成像灌注成像(PWI) 作為側支循環的直觀評估方法對腦梗死確診能力較高,但由于造影劑的影響及檢查時間長且復雜導致其在超急性期、急性期缺血性卒中(AIS)應用受到限制。近年來，隨著3.0T高分辨的磁共振血管造影(MRA)迅速發展及廣泛應用，MCAO后同側大腦后動脈偏側優勢(posterior cerebral artery laterality,PCAL)是一個提示側支血流的間接征象，其影像學MRA表現同側PCA遠端血管延長、增粗，即同側PCA向MCA缺血區代償軟腦膜吻合動脈。本研究對47例單側MCAO的AIS患者的PCAL變化，探討PCAL的代償程度與AIS體積的關系，從而評估患者的預后，為臨床通過新的思路。

1 材料與方法

1.1 一般資料 收集在本院2014年10月～2017年9月的AIS(<72 h)患者47例，男25例，女22例，年齡46～85歲，中位年齡67.02歲?；颊吲R床癥狀頭痛、頭暈，身體活動不利或偏癱、失語等。收入標準：(1)經MRI證實梗死灶位于MCA供血區的發病急或病情較重的AIS患者；(2)所選患者首次發病和生命體征平穩；(3)經MRA證實患側MCA M1段閉塞；(4)所選患者均無MRI檢查禁忌證。

1.2 方法 采用本院GE Discovery 750 3.0T MR掃描機器，8通道相控陣頭部線圈，所有患者行MR、MRA檢查。常規MRI掃描方T1WI為TR/TE=1750 ms/21.8 ms,T2WI為TR/TE=3598 ms/107.3 ms,FLAIR為TR/TE=8400 ms/87 ms,DWI為TR/TE=6000 ms/73.5 ms;MRA掃描參數：采用3D-TOF技術，TR/TE=22 ms/2.6 ms，反轉角15°,視野(FOV)22 cm×19.4 cm，矩陣256×224。

1.3 MRA圖像處理和分析 MRA采集原始數據傳輸到GE的Adwantage workstation 4.6工作站上應用MRA處理軟件，后處理得到MRA圖像。PCAL評分：根據PCA的解剖可將PCA分為4段[1，2]，P1段指PCA近端到后交通動脈；P2段從后交通動脈到中腦后緣，其中P2段分環池前段P2A和環池后段P2P；P3始于中腦后緣于四疊體池內走形，終止于距狀裂前緣；P4為距狀裂前端以遠的頂枕支和距狀支。在評價PCAL時，采用Uemura等[3]的方法，將P2A及P2P看作不同的兩段，將MCAO同側PCA與對側PCA比較，若同側PCA較對側超出2個節段記2，同側超對側1個節段記1，兩側節段相同記0，閉塞對側PCA比同側長記-1。本研究中將1～2均定義為PCAL陽性；-1～0定義PCAL陰性。急性腦梗死體積計算：梗死體積=梗死的最長徑×寬徑×梗死層面數×層厚×0.5；根據Pullicino公式計算梗死體積[4]，再分為大體積(梗死灶> 10 cm3)、中體積(梗死灶5～10 cm3)、小體積(梗死灶<5 cm3)。圖像分析：有2名高年資中樞神經影像醫師和一位神經病學專家分析圖像，不一致者協商決定。

1.4 統計學方法 采用SPSS 19.0 軟件，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 影像學表現 在47例MCAO的AIS患者中，MRA顯示MCAO、PCAL陽性20例(見圖1A、B)；陰性27例(見圖2A)DWI均表現為MCA供血區片狀高信號(見圖1C、圖2B)，ADC的低信號。

2.2 PCAL征與腦梗死體積程度關系 在47例MCAO的AIS患者中，小體積梗死灶16例，PCAL陽性12例,占75.0%,陰性4例,占25.0%；中體積梗死灶9例，PCAL陽性3例占33.3%，陰性4例占66.7%；大體積梗死灶22例，PCAL陽性5例占22.7%，陰性17例占77.3%。經卡方檢驗,病灶體積各程度之間PCAL陽性率差異有統計學意義(χ2=10.741,P=0.004<0.05)；經趨勢性卡方檢驗，PCAL陽性率隨著病灶體積程度增加而減小(統計量為9.813,P=0.002<0.05)(見表1)。

2.3 PCAL征與腦梗死體積關系 在47例MCAO的AIS患者中， PCAL陽性20例占42.6%，梗死體積為(14.18±22.00)cm3；PCAL陰性27例占57.4%，梗死體積為(66.31±72.15)cm3，采用Mann-Whitney U檢驗，兩組腦梗死體積的大小差異有統計學意義(Z=-3.873,P=0.000<0.05)，PCAL陽性組病灶體積小于陰性組。

表1 47例病灶體積與PCAL比較

病灶體積不同程度與PCAL陽性率比較P<0.05

3 討 論

側支循環是評估缺血性卒中臨床結局的重要預測指標，是影響治療決策的重要因素之一，通過影像學檢查評估腦軟腦膜側支循壞在臨床制定AIS患者治療策略中起到重要的作用。腦血管狹窄或閉塞后側支循環開放分3級:一級側支途徑，指Willis環；二級側支途徑，指眼動脈、軟腦膜吻合支等；三級側支為新生血管。軟腦膜血管吻合很常見，是血管閉塞疾病中重要的潛在側支循環通路[5]，是MCA M1閉塞的主要代償途徑[6]。PCAL指MCAO后同側PCA血流較對側血流延伸的現象，這一現象由Uemura等[7]在2004年首次提出，認為PCAL的出現提示M1段閉塞后PCA與MCA之間經軟腦膜血管建立的側支循環。當MCAO時，大腦前動脈和PCA可通過軟腦膜血管側支循環對MCA供血區進行代償。MCA角回支和顳后支與PCA頂枕支和顳支之間的吻合血管是MCA與PCA之間的主要側支循環，這些側支循環主要代償顳枕葉缺血[8]。這些側支循環發育是否良好，是決定個體側支循環代償能力的解剖基礎，對AIS預后產生重要影響。

生理狀況下,大腦約有20%的微循環是開放的，每30～60 s開放一次[9]。腦血管狹窄/閉塞發生后，側支循環代償隨之開始建立或開放，皮質軟腦膜支可在急性大腦中動脈閉塞10 s后即可開放，皮質軟腦膜支可以作為評價AIS臨床預后的因素。PCAL在正常對照人群中罕見[10]，當MCAO時，以盡可能滿足腦的血液供應，血流通過側支或新形成的血管吻合達到缺血區，從而使組織得到不同程度的灌注代償，在MRA像表現為同側PCA向MCA供血區代償，血流增多增快，從而使PCA遠端皮質動脈擴張、延長。雖然MRA不能直接顯示側支循環，可以間接反映側支循環形成。血管再通后，有廣泛側支循環發生梗死體積小(本組中小體積梗死中PCAL陽性患者12例，占75.0%)，反之，易發生梗死體積的擴大(本組中大體積梗死中PCAL陰性患者17例，占77.3%)。經卡方檢驗,病灶體積各程度之間PCAL陽性率差異有統計學意義(χ2=10.741,P=0.004<0.05)；經趨勢性卡方檢驗，PCAL陽性率隨著病灶體積程度增加而減小(統計量為9.813,P=0.002<0.05)。本組中47例PCAO患者，PCAL陽性20例占42.6%，梗死體積為14.18±22.00 cm3；PCAL陰性27例占57.4%，梗死體積為(66.31±72.15)cm3，采用Mann-Whitney U檢驗，兩組腦梗死體積的大小差異有統計學意義(Z=-3.873,P=0.000<0.05)，PCAL陽性組病灶體積小于陰性組。在MCAO時，PCAL的出現提示PCA通過軟腦膜血管向MCA建立側支循環，PCAL陽性患者梗死較PCAL陰性梗死存在可預測較好的臨床預后，這與Ichijo等相一致[11]。所以，MCAO后MCA供血皮質區域的腦組織可以通過軟腦膜血管的側支循環逆向獲得血液供應，改善局部腦組織的灌注水平，對局部腦組織起到保護作用，雖不能完全避免缺血區核心部位梗死，但充分的吻合代償可以避免廣泛的半暗帶發展為梗死，改善患者急性期臨床癥狀。側支循環是決定急性缺血性卒中后最終梗死體積和缺血半暗帶的主要因素，發現較好軟腦摸側支循環的患者接受動脈內治療的時間窗可適當延長。

圖1A～C 左側腦室旁和枕葉急性梗死。男，42歲，右側肢體活動不利6 h。A：MRA顯示左側MCA M1段閉塞，其前方豆紋動脈增粗;B:MRA顯示左側PCA的P4段延長，PCAL評分為1;C:DWI顯示左側腦室旁和枕葉高信號。圖2A、B 左側額頂顳枕葉和基底節區超急性期梗死。女，72歲，突發性失語、右側肢體偏癱伴昏迷2 h。A:MRA顯示左側MCA M1段閉塞，雙側PCA對稱等長，PCAL評分為0;B:DWI像顯示左側額頂顳枕葉和基底節區高信號

綜上所述，在MCAO時，PCAL陽性的出現代表PCA通過軟腦膜血管向MCA建立側支循環，與AIS體積有一定的相關性，可以作為判斷梗死患者預后重要指標之一。也為臨床提供快速、無創的評估側支循環的影像學檢查技術。

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