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氯吡格雷與拜阿斯匹林預(yù)防腦梗死的臨床觀察

2018-01-19 11:36:34賈明月
健康大視野 2018年19期
關(guān)鍵詞:氯吡格雷

賈明月

【摘 要】:目的 對(duì)腦梗死中的拜阿司匹林和氯吡格雷預(yù)防治療效果進(jìn)行觀察分析。方法 選取本院2015年9月至2018年7月收治的84例腦梗死患者為研究案例,隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組。對(duì)照組42例,采用拜阿司匹林治療,觀察組42例,采用拜阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療。對(duì)兩組患者臨床治療效果、不良反應(yīng)、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、血小板活化指標(biāo)進(jìn)行觀察對(duì)比。 結(jié)果 對(duì)照組總有效率明顯低于觀察組,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率與觀察組無(wú)明顯差異,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05);觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于對(duì)照組,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(﹤0.05)。對(duì)照組平均紅細(xì)胞沉降率與血小板黏附率明顯高于觀察組,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05);觀察組血小板抑制率明顯超過(guò)對(duì)照組,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05)。 結(jié)論 在腦梗死疾病預(yù)防治療方面,拜阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療效果比較顯著,能夠有效緩解患者不良反應(yīng),促進(jìn)患者神經(jīng)功能與血小板活化指標(biāo)改善。

【關(guān)鍵詞】:腦梗死;拜阿司匹林;氯吡格雷;聯(lián)合治療效果

【中圖分類號(hào)】R743 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1005-0019(2018)19-0-01

腦梗死是常見(jiàn)腦血管疾病之一,該疾病是由多種因素導(dǎo)致腦部供血障礙所造成的,容易損壞患者腦組織,從而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損等,不利于患者正常生活。腦梗死可以分成腔隙性、腦梗死、腦血栓與腦栓塞,各類疾病臨床表現(xiàn)與發(fā)病機(jī)制存在一定差異。當(dāng)前還沒(méi)有出現(xiàn)腦梗死疾病特效治療手段,臨床多采取預(yù)防治療措施,避免患者癱瘓或者死亡等。本文主要選取本院2015年9月至2018年7月收治的84例腦梗死患者為研究案例,對(duì)拜阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療效果進(jìn)行觀察分析,具體結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2015年9月至2018年7月收治的84例腦梗死患者為研究案例。對(duì)照組42例,男性患者24例,女性患者18例,年齡范圍45歲至77歲,平均年齡(59.9±10.8)歲;發(fā)病時(shí)間在2h至22h,平均發(fā)病時(shí)間為(10.4±2.8)h。觀察組42例,男性患者23例,女性患者19例,年齡范圍44歲至79歲,平均年齡(59.7±10.9)歲;發(fā)病時(shí)間在3h至24h,平均發(fā)病時(shí)間為(10.6±2.7)h。所有患者都已經(jīng)過(guò)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)確診,簽署知情同意書(shū)。兩組患者一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05),具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組患者采用拜阿司匹林治療。首先,需要給予腦梗死患者基礎(chǔ)治療,包括胞二林膽堿注射液和靜脈滴注銀杏葉提取物注射液,劑量分別為0.5g、20mL,每日給藥1次。胞二林膽堿注射液產(chǎn)自長(zhǎng)春大正藥業(yè)科技有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字為H2206208,靜脈滴注銀杏葉提取物注射液來(lái)自悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字為H2007-226,規(guī)格為17.5mg。在拜阿司匹林藥物治療前,需要對(duì)腦梗死患者采取心電圖檢查、血壓與血糖檢測(cè)等,根據(jù)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行藥物控制[1-3]。拜阿司匹林藥物來(lái)自拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字為J20130078。患者每日口服治療一次,劑量為150mg,須持續(xù)治療2周。

觀察組患者在拜阿司匹林治療基礎(chǔ)上采取氯吡格雷治療。患者每日需進(jìn)行1次靜脈滴注氯吡格雷治療,劑量為75mg,持續(xù)治療2周。氯吡格雷藥物產(chǎn)自樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字為H20123115[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

根據(jù)腦血管會(huì)議制定相關(guān)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),對(duì)腦梗死患者臨床治療結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià),分為無(wú)效、有效、治愈三種。無(wú)效:經(jīng)藥物治療后患者腦梗死癥狀無(wú)明顯改善,神經(jīng)功能缺損情況明顯;有效:經(jīng)藥物治療后患者臨床癥狀得到明顯改善,神經(jīng)功能缺損改善效果良好;治愈;經(jīng)藥物治療后患者臨床癥狀消失,神經(jīng)功能已經(jīng)恢復(fù)正常。(總有效率=有效率+治愈率)

對(duì)兩組患者臨床不良反應(yīng)進(jìn)行觀察記錄,包括腹瀉、惡性與嘔吐等,統(tǒng)計(jì)患者不良反應(yīng)發(fā)生率。通過(guò)《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》對(duì)兩組患者神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)分,評(píng)分越低表明患者神經(jīng)功能缺損越少[5-6]。

對(duì)兩組患者血小板活化指標(biāo)進(jìn)行觀察記錄,主要有紅細(xì)胞沉降率、血小板抑制率及血小板黏附率等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)數(shù)資料用百分號(hào)表示,計(jì)量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義用(P﹤0.05)表示。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對(duì)比

對(duì)照組總有效率明顯低于觀察組,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。(詳見(jiàn)表1)

2.2 兩組不良反應(yīng)和神經(jīng)功能改善情況對(duì)比

對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率與觀察組無(wú)明顯差異,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05);觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于對(duì)照組,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(﹤0.05)。(詳見(jiàn)表2)

2.3 兩組患者血小板活化指標(biāo)對(duì)比

對(duì)照組平均紅細(xì)胞沉降率與血小板黏附率明顯高于觀察組,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05);觀察組血小板抑制率明顯超過(guò)對(duì)照組,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05)。(詳見(jiàn)表3)

3 討論

急性腦梗死多見(jiàn)于中老年患者,對(duì)中老年人健康生活造成的危害較大。現(xiàn)代生活節(jié)奏很快,人們生活、飲食等習(xí)慣均已發(fā)生很大變化,急性腦梗死疾病誘發(fā)率相對(duì)較高。臨床實(shí)踐研究結(jié)果顯示,腦梗死患者疾病發(fā)作后可能會(huì)因?yàn)槟X組織缺損而出現(xiàn)酸中毒問(wèn)題,導(dǎo)致氧自由基大量生產(chǎn),容易引起患者細(xì)胞損傷。腦梗死患者局部血流速度回出現(xiàn)急速下降現(xiàn)象,容易阻礙患者正常腦部血液循環(huán),誘發(fā)很多嚴(yán)重性并發(fā)癥狀,提高患者致死率與致殘率[7-8]。在急性腦梗死患者疾病預(yù)防治療方面,溶栓治療屬于常用手段,能夠緩解患者腦血栓、腦栓塞等。當(dāng)腦梗死患者病情進(jìn)展嚴(yán)重,且發(fā)病時(shí)間延長(zhǎng)時(shí),常規(guī)溶栓治療方法無(wú)法獲得顯著療效。在腦梗死患者病情進(jìn)展方面,血小板聚集發(fā)揮作用較大,可能會(huì)導(dǎo)致患者動(dòng)脈粥樣硬化。因此,在腦梗死患者疾病預(yù)防治療過(guò)程中,需要采取有效措施進(jìn)行抗血小板聚集,避免患者病情嚴(yán)重[9]。

在腦梗死患者抗血小板治療方面,拜阿司匹林與氯吡格雷屬于常用藥物。大量實(shí)踐案例研究表明,氯吡格雷和拜阿司匹林藥物治療效果比較顯著。氯吡格雷是抗血小板新型藥物之一,能夠?qū)ρ軆?nèi)皮功能闡述保護(hù)作用,加強(qiáng)血小板聚集抑制效果。氯吡格雷藥物能夠和血小板表面二磷酸腺苷受體相互結(jié)合,阻斷血小板活化,從而發(fā)揮抑制效果。拜阿司匹林是環(huán)氧酶抑制劑,能夠抑制血酸素A2和花生四烯酸代謝,導(dǎo)致血小板功能無(wú)法有效發(fā)揮出來(lái)。在腦梗死患者預(yù)防治療方面,雖然拜阿司匹林藥物能夠發(fā)揮一定療效,但這種藥物只能通過(guò)環(huán)氧酶途徑對(duì)血小板聚集產(chǎn)生單純抑制作用,無(wú)法通過(guò)其他路徑進(jìn)行血小板抑制,臨床治療效果有限。另外,在腦梗死患者抗血小板治療過(guò)程中,拜阿司匹林藥物可能會(huì)激活其他聚集物,導(dǎo)致臨床治療效果無(wú)法有效發(fā)揮出來(lái)[10-11]。因此,在腦梗死患者抗血小板治療過(guò)程中,需要聯(lián)合氯吡格雷藥物,通過(guò)聯(lián)合治療方案將兩種藥物藥效有效發(fā)揮出來(lái),加快血栓溶解速度,提高臨床治療效果。本研究中,對(duì)照組總有效率為76.19%,觀察組總有效率為95.24%,對(duì)照組總有效率明顯低于觀察組,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。在急性腦梗死患者預(yù)防治療過(guò)程中,拜阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療方案能夠有效改善患者腦部缺血灌注損傷問(wèn)題,使患者預(yù)后效果得到改善。相對(duì)于單一抗血小板藥物治療而言,聯(lián)合治療方法能夠加快腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)。本研究中,對(duì)照組平均神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(19.6±2.7)分,觀察組平均神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(10.7±1.8)分,觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于對(duì)照組,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(﹤0.05)。研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率與觀察組無(wú)明顯差異,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05)。由此可見(jiàn),拜阿司匹林和氯吡格雷藥物聯(lián)合治療不會(huì)對(duì)腦梗死患者不良反應(yīng)造成較大影響,臨床治療效果比較安全可靠。聯(lián)合藥物治療方案能夠?qū)δX梗死患者供血狀態(tài)進(jìn)行改善,避免患者病灶區(qū)域擴(kuò)大,神經(jīng)功能缺損改善效果比較顯著[12]。

在腦梗死患者疾病進(jìn)展過(guò)程中,80%以上急性腦栓塞患者都會(huì)出現(xiàn)血小板活化指標(biāo)異常情況。當(dāng)腦梗死患者血小板黏附率逐漸升高時(shí),表明患者血栓性疾病發(fā)生率越高。紅細(xì)胞沉降率能夠表示腦梗死患者紅細(xì)胞聚集程度,血小板抑制率代表腦梗死患者血小板聚集功能抑制情況。從腦梗死患者血小板活化指標(biāo)對(duì)比情況來(lái)看,對(duì)照組平均紅細(xì)胞沉降率、血小板抑制率、血小板黏附率分別為(30.28±9.67)mm/h、(52.36±25.78)%、(45.78±7.82)%,觀察組平均紅細(xì)胞沉降率、血小板抑制率、血小板黏附率分別為(25.06±8.33)mm/h、(67.45±25.83)%、(38.67±5.38)%;對(duì)照組平均紅細(xì)胞沉降率與血小板黏附率明顯高于觀察組,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05);觀察組血小板抑制率明顯超過(guò)對(duì)照組,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05)。由血小板活化指標(biāo)對(duì)比結(jié)果可知,拜阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合治療方案在急性腦梗死患者血小板聚集功能抑制方面發(fā)揮作用較大,患者血液黏度明顯下降,血小板活化指標(biāo)改善效果明顯[13-14]。

綜上可知,拜阿司匹林和氯吡格雷是預(yù)防腦梗死疾病的常用藥物,兩種藥物聯(lián)合使用效果更加安全、可靠,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

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