28例神經梅毒的臨床及影像特征分析

王露 張政

【摘 要】：目的：分析神經梅毒的臨床及影像特征。方法：回顧性分析28例神經梅毒患者的臨床特征、實驗室檢查及神經影像學檢查結果。結果：28例神經梅毒患者中實質型4例，間質型24例。所有患者均經血清梅毒螺旋體明膠凝聚試驗（TPPA）、血清快速血漿反應素試驗（RPR）顯示為陽性，經腦脊液TPPA、RPR檢查顯示為陽性20例，影像學表現無顯著特征。結論：神經梅毒臨床癥狀表現多樣，對其進行血清及腦脊液的RPR、TPPA檢查，并結合影像學檢查，有利于早期明確診斷。

【關鍵詞】：神經梅毒；臨床特征；影像特征

Abstract：Objective：To analyze the clinical manifestation and imaging features in 28 patients of neurosyphilis.Methods：A retrospective analysis of 28 cases of definite neurosyphilis were focused on their clinical data.Results：The result of total 28 patients with neurosyphilis，there are 4 cases of neurosyphilis parenchyma type and 24 cases of neurosyphilis interstitial type.All patients show positive by Serologic Test，20 cases show positive by cerebrospinal fluid test for neurosyphilis.The imaging examination of neurosyphilis showed varied but not significant features.Conclusion：Serology and cerebrospinal fluid examination combined with imaging examination are helpful for early diagnosis.

Keywords： neurosyphilis；clinical features； image feature

【中圖分類號】R759.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783（2018）11-03--01

神經梅毒（neurosyphilis）是蒼白密螺旋體侵犯侵犯腦脊膜和/或血管引起神經組織變性或血管病變的慢性中樞神經系統疾病，多因早期梅毒未徹底治療，而表現為晚期梅毒全身性損傷[1]。近些年來，隨著性病及艾滋病發生率的增加，神經梅毒的發病率也逐漸呈現上升趨勢。但其診斷的困難在于臨床表現多樣，而抗生素的使用使其臨床表現更復雜化，而且絕大多數患者不能提供梅毒感染病史，故神經梅毒易漏診、誤診。影像學檢查是神經梅毒診斷的一個重要手段，但目前臨床上對神經梅毒的影像學研究報道較少，且多數影像學檢查缺乏特征性。本研究分析神經梅毒的臨床以及影像特征，為后期的臨床治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2014-2016年間我院確診收治的28例神經梅毒患者為研究對象，男16例 ，女12例；年齡18～76歲，平均（41.3±1.6）歲，其中20～29歲3例，30～39歲8例，40～49歲10例，50～59歲2例，60～69歲3例，≥70歲2例。 所有入選患者均為已婚，病毒潛伏期為2.6個月～7a，平均2.5a；患者首發癥狀主要為步態不穩、性格改變、頭暈、頭痛、語言障礙等；后續主要癥狀主要為記憶力減退、語言不利、雙眼視力及聽力下降、頭暈伴步態不穩、性格改變。

1.2 入選標準及排除標準 入選標準：（1）伴神經系統的相關臨床表現；（2）梅毒血清實驗結果均呈陽性；（3）腦脊液檢測結果顯示腦脊液細胞數均顯著增多，細胞數量均>8*106/L ，且以淋巴細胞為主；蛋白含量也明顯增多，蛋白含量>450mg/L ，且腦脊液梅毒抗體檢查結果呈陽性。排除標準：不愿參與本次研究，合并嚴重肝腎疾病，伴精神異常，妊娠及哺乳期婦女。所有患者均意識清楚，且自愿簽署知情同意書。

1.3 方法 回顧性分析28例神經梅毒患者的臨床癥狀、特征情況，并經影像學、血清學、腦脊液檢查。入院后實施常規血液腦脊液、血漿反應素試驗以及梅毒螺旋體明膠凝聚試驗檢查。 缺血性腦血管疾病經顱腦CT和MRI檢查，一些患者可實施全腦血管造影（DSA）、CT血管造影檢查。脊髓結核者經脊髓MRI檢查。

2 結果

2.1 臨床特征

2.1.1 實質型 ①脊髓結核患者1例，為一種慢性疾病，以括約肌功能障礙、進行性感覺性共濟失調、性功能障礙為主要表現。 ②麻痹性癡呆3例，表現為性格改變、易怒、煩躁以及幻覺等精神癥狀。

2.1.2 間質型 ①腦膜血管梅毒14例，急性發病，僅1例患者表現為反復頸內動脈系統短暫性卒中樣發作，余13例表現為缺血性腦梗死。經系統檢查合并不同程度的中樞性面舌癱、偏側肢體癱瘓、偏身感覺異常，病理檢查為陽性，其中6例瞳孔縮小，無光反射，但有調節反射；腦膜刺激征5例，合并全面強直陣攣發作2例。 ②腦膜神經梅毒10例，亞急性發病，患者主要表現為嘔吐、頭痛、發熱等癥狀，查體顯示為腦膜刺激征陽性。

2.2 實驗室檢查

2.2.1 腦脊液檢查：接受腰椎穿刺腦脊液檢查28例，出現腦脊液壓力升高10例；腦脊液生化檢查結果：白細胞計數升高18例，蛋白升高13例；經腦脊液TPPA、RPR檢查顯示為陽性。

2.2.2 血清學檢查：28例患者經梅毒特異性血清學檢查，TPPA、RPR結果為陽性。

2.2.3 影像學檢查：①CTA及DSA檢查，5例缺血性腦梗死經CTA及DSA檢查，大腦中動脈狹窄2例，大腦后動脈閉塞1例，大腦前動脈狹窄1例，1例則無明顯異常。②MRI檢查結果：根據患者的臨床表現并實施顱腦或脊髓MRI檢查，13例梅毒患者MRI顯示為彌散加權成像（DWI）高信號、彌散系數（ADC）低信號，確診急性缺血性腦梗死；3例患者增強掃描后腦膜為腦回樣強化，其中2例麻痹性癡呆患者表現顳葉和島葉內側顯示信號異常，液體衰竭和T2加權翻轉恢復序列相上高信號。脊髓結核患1例經脊髓MRI檢查，顯示胸段脊髓彌漫性腫脹，有長T1、長T2信號異常，彌漫強化。

2.3 治療預后

青霉素為首選，靜脈滴注水溶性青霉素G 1800～2400萬單位/d，持續10～14 d，然后以芐星青霉素G 240萬單位，1次/周，肌肉注射，持續1～3周，并結合對癥治療。為防止出現赫氏反應，用藥時增加潑尼松 30mg/d。腦膜神經梅毒10例治愈；腦膜血管神經梅毒14例，神經功能有不同程度的改善；麻痹性癡呆3例及脊髓結核1例癥狀有部分好轉。

3 討論

神經梅毒是梅毒螺旋體侵犯腦脊膜和/或血管引起神經組織病變所致，其診斷無金標準，均需根據臨床表現、血清學試驗、腦脊液檢查及放射學掃描結果綜合判斷。目前認為腦脊液檢查是神經梅毒診斷的必要條件，若早期梅毒未及時徹底治療，會形成神經梅毒[2-3]。

臨床上神經梅毒可分為無癥狀型（隱性）、間質型、實質型和混合型[4]。無癥狀型神經梅毒雖然可通過實驗室檢查發現腦脊液異常、梅毒血清學試驗陽性，但因無臨床癥狀和體征，容易漏診。間質型神經梅毒主要包括腦膜、脊膜梅毒及腦膜血管梅毒，其中腦膜血管梅毒在我國多見，該型是由梅毒螺旋體侵犯腦膜或小動脈導致血管閉塞而出現繼發梗死的表現。實質型梅毒主要包括麻痹性癡呆、脊髓癆、視神經萎縮以及神經系統樹膠腫，也可伴有四肢周圍神經受累。

本研究中間質型神經梅毒24例，其中腦膜血管梅毒14例，其發病率較高。13例患者均為急性發病的缺血性腦梗死，神經系統經檢查患者表現為不同程度偏癱、中樞性面舌癱及感覺障礙。腦膜血管梅毒的病理機制是由于梅毒螺旋體以神經系統黏多糖酶為受體，通過與血管內皮細胞膜上的透明質酸酶結合，導致黏多糖分解，最終引起血管壁損傷、血管閉塞及塌陷[5]。14例腦膜血管梅毒患者中，僅有1例被確診為梅毒，入院考慮為神經梅毒，其余13例患者入院后經檢查無明顯腦血管疾病的高危因素，而被定義為特殊類型血管疾病，該類患者容易發生誤診，應引起臨床高度重視。另有腦膜神經梅毒10例，主要為亞急性或急性發病，癥狀為嘔吐、頭痛、發熱等癥狀。經神經系統檢查顯示為腦膜刺激征陽性，因生化檢查、腦脊液常規檢查無明顯異常，容易被誤診為病毒性腦炎。實質型神經梅毒4例患者中，麻痹性癡呆3例，以記憶力下降明顯，隨著病情進展出現精神癥狀，表現為性格改變、易怒、煩躁以及幻覺等，最后出現頭暈、步態不穩、言語不清、吞咽困難、嗆咳等，頭MRI示不同程度的腦萎縮。脊髓結核1例，步態不穩起病，漸出現走路踩棉花感，查體發現脊髓后索累及。本研究所有患者均經TPPA、RPR檢查均顯示為陽性，實施腦脊液檢查仍為陽性。其中TPPA具有高特異度、敏感度，為臨床常用的一種確診梅毒的方法。

綜上所述，神經梅毒的影像學表現比較多樣，由于神經梅毒目前尚無統一診斷的金標準，臨床工作中應注重對患者病史的采集，特別是當患者的病情與年齡、體征、影像學表現不相符時，應注意綜合考慮患者的梅毒血清學陽性、腦脊液細胞計數、TPPA、RPR檢查，結合相關神經表現確診患者疾病。

參考文獻

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