北京大學神經科學研究所邢國剛教授團隊在癌癥痛機制研究方面取得重要進展

原發性和轉移性癌癥常伴劇烈疼痛，嚴重影響病人的生活質量，但是癌癥痛的發生機制尚不清楚。2018年10月16日，本刊編委、北京大學神經科學研究所邢國剛教授團隊在《Science Signaling》雜志上以封面文章發表了題為“Decreased abundance of TRESK two-pore domain potassium channels in sensory neurons underlies the pain associated with bone metastasis”的研究論文，對于癌癥痛的產生機制取得了新的研究進展。該研究發現，在腫瘤的生長過程中，癌癥細胞可以分泌一種血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)，除了促進腫瘤血管新生和維持腫瘤生長外，還與癌癥痛，尤其是腫瘤轉移所引起的骨癌痛相關。在大鼠乳腺癌細胞誘發的骨轉移癌癥痛模型中，VEGF可以通過激活calcineurin-NFAT負反饋調節通路，抑制背根神經節(DRG)初級感覺神經元中雙孔鉀離子通道TRESK的表達和功能，從而增加DRG神經元的興奮性，引起骨癌大鼠的外周敏化和癌癥痛發生。阻止這一通路可以抑制TRESK的功能性下調并減輕骨癌痛。以上發現對于揭示癌癥痛的發生機制提供了一種新的靶向目標。

對于這項工作的研究價值，《Science Signaling》雜志將這篇文章指定為“Highlighted Article”，并同期配發了對這一發現的專題評論文章，詳細介紹了VEGF信號通路在腫瘤生長和疼痛發生中的重要作用(Ferrarelli LK, New connections： VEGF beyond the vasculature.Sci.Signal.16 Oct 2018： Vol.11, Issue 552,eaav7125)。有趣的是，就在文章在線刊出的當天，日本長崎大學Yukio Okada教授就向作者發出來信，索要這篇文章的原文PDF。

更加可喜的是，2018年10月19日，《Science》（科學）雜志也在“This Week in Science”專欄中對這一研究做了快訊報道(Channeling metastasis pain with VEGF： Science 19 Oct 2018： Vol.362, Issue 6412, pp.300)。研究生楊悅、李松、金滋潤、景虹波為該論文的共同第一作者，北京大學基礎醫學院為第一責任通訊單位。該項研究在科技部973項目、國家自然科學基金的資助下完成。……