偏頭痛相關(guān)炎性因子的研究進(jìn)展*

李琴瑤 楊紅軍△

（1廣東藥科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣州510080；2廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣州510010）

偏頭痛 (migraine) 是一種常見(jiàn)的反復(fù)發(fā)作性的神經(jīng)血管性疾病，表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)搏動(dòng)樣頭痛，可伴有畏光、畏聲等先兆癥狀及自主神經(jīng)癥狀。偏頭痛在我國(guó)的患病率是9.3%，病人以青壯年居多，其中女性患病率大約是男性的3倍[1]。每年約有3%的發(fā)作性偏頭痛轉(zhuǎn)變?yōu)槁云^痛，而偏頭痛慢性化的高危因素有偏頭痛藥物濫用、治療不當(dāng)、肥胖、抑郁、教育程度低下、負(fù)性生活事件（離婚或喪偶）等[2]。慢性偏頭痛具有高致殘率，同時(shí)可伴多種共發(fā)病如腦血管疾病、癲癇、重度抑郁等，給家庭和社會(huì)造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，是一個(gè)重大的全球公共衛(wèi)生問(wèn)題，因此研究偏頭痛的致病機(jī)制及研發(fā)相應(yīng)治療新藥物顯得尤為重要。

偏頭痛的致病機(jī)制尚不清楚。Moskowitz 提出的三叉神經(jīng)血管學(xué)說(shuō)認(rèn)為無(wú)菌性神經(jīng)源性炎癥參與了偏頭痛發(fā)作的病理生理過(guò)程，是偏頭痛發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。硬腦膜上的三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)(trigeminal-vascular system, TGVS) 被激活后，釋放多種血管活性神經(jīng)肽，包括降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)、P物質(zhì)(substance P, SP)、神經(jīng)激肽A (neurokinin A, NKA)，引發(fā)瀑布樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)—血管舒張、血漿蛋白滲出、肥大細(xì)胞脫顆粒，致炎性細(xì)胞因子（緩激肽、前列腺素、IL-1、IL-6和TNF-α）釋放，產(chǎn)生無(wú)菌性神經(jīng)源性炎癥進(jìn)而促使頭痛癥狀的發(fā)作[3]。如今越來(lái)越多研究證據(jù)表明神經(jīng)源性炎癥參與了偏頭痛的病理生理過(guò)程[4]。臨床研究發(fā)現(xiàn)偏頭痛病人血清及腦脊……