孫吉平 馬瑩 張文靜 呂佳 尹愛萍
·實驗研究·
Wnt信號通路對骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞CXCR4表達的調(diào)控作用
孫吉平 馬瑩 張文靜 呂佳 尹愛萍
目的研究經(jīng)典Wnt信號通路對骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)CXCR4表達的影響,探索Wnt通路調(diào)節(jié)干細(xì)胞遷移的可能機制。方法培養(yǎng)雄性SD大鼠BMSCs,對所培養(yǎng)的細(xì)胞進行鑒定;通過反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)探討活化/阻斷Wnt信號通路對BMSCs表達CXCR4的影響。結(jié)果①BMSCs的體外培養(yǎng)及鑒定:細(xì)胞呈梭形,漩渦狀排列,放射狀生長。細(xì)胞表面標(biāo)志CD29(+)、CD90(+)、CD45(-),能定向誘導(dǎo)細(xì)胞表達神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)記物,體外能分化為脂肪細(xì)胞,符合BMSCs表面標(biāo)記物表達及多向分化潛能特征。②應(yīng)用200 ng/ml的Wnt3a作用24 h即可以充分激活經(jīng)典Wnt信號通路,應(yīng)用100 ng/ml的DKK-1作用24 h可以充分阻斷經(jīng)典Wnt信號通路。③阻斷經(jīng)典Wnt信號通路可以促進體外培養(yǎng)的BMSCs的CXCR4的表達;激活經(jīng)典Wnt信號通路可以抑制體外培養(yǎng)的BMSCs的CXCR4的表達。結(jié)論干預(yù)Wnt信號通路可以調(diào)控BMSCs CXCR4表達,經(jīng)典Wnt信號通路有望通過CXCR4/SDF-1通路調(diào)控BMSCs向組織的遷移。
骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞;經(jīng)典Wnt信號通路;β-catenin;CXCR4
干細(xì)胞工程的興起為多種疾病的治療帶來了希望。骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)易于獲取,具有高分化潛能,可以實現(xiàn)自體移植,具有低免疫原性,不會誘發(fā)移植后排斥反應(yīng),不涉及倫理問題,作為組織工程的種子細(xì)胞,具有相當(dāng)明朗的應(yīng)用前景[1]。BMSCs可以通過靜脈/動脈/器官移植等方式移植入體內(nèi);然而,無論靜脈、動脈或者多次器官內(nèi)移植,均面臨BMSCs移植后靶向遷移數(shù)量少這一缺點[2-3]。因此,提高BMSCs靶向遷移能力對于提高BMSCs在疾病治療中的應(yīng)用至關(guān)重要?!?br>