內源性大麻素誘發脊髓傷害性回路的去抑制效應*

杜詩斌 王 群 何曉蘭 張 曉 顧 楠 袁宏杰 呂 巖

（第四軍醫大學西京醫院疼痛科，西安710032）

·論 著·

內源性大麻素誘發脊髓傷害性回路的去抑制效應*

杜詩斌 王 群 何曉蘭 張 曉 顧 楠 袁宏杰 呂 巖Δ

（第四軍醫大學西京醫院疼痛科，西安710032）

目的：觀察內源性大麻素2-AG對脊髓背角淺層傷害性突觸傳遞的影響。方法：選用5～6周雄性SD大鼠，麻醉后用人工腦脊液快速灌注心臟，取出脊髓腰膨大段，制備保留后根的脊髓旁矢狀位切片。采用全細胞膜片鉗技術，記錄脊髓背角II層膠狀質神經元，脊髓后根電刺激誘發初級傳入和記錄神經元之間的突觸后電位。在脊髓切片上灌流2-AG，觀察其對Aδ和C纖維介導的興奮性突觸后電位 (eEPSPs) 或抑制性突觸后電位(eIPSPs)的影響。結果：2-AG顯著抑制Aδ和C纖維介導的eIPSPs的幅度(P＜ 0.01)，而對eEPSPs無明顯影響。結論：內源性大麻素2-AG可抑制脊髓背角淺層Aδ和C纖維介導的抑制性突觸傳遞，發揮去抑制效應，但對興奮性突觸傳遞影響不大，提示內源性大麻素可能參與抑制性脊髓回路功能降低導致的中樞敏化過程。

內源性大麻素；脊髓背角；去抑制；抑制性突觸后電位

神經病理性疼痛是醫學界亟待攻克的難題，與生理性疼痛相比，病理性疼痛不僅表現在刺激-感覺強度的量變上，更表現在刺激-感覺模式的質變上，病理性疼痛的發生和持續慢性化過程可能累及整個神經系統結構和功能可塑性變化[1]。因此闡明病理性疼痛的神經環路機制，尋找潛在的藥物靶點具有重要意義。……