朱昆 劉娟
·病例報告·
汞中毒相關腎病一例
朱昆 劉娟
患者:女,20歲,因“尿少、周身水腫20 d”于2011年11月12日入院。近20 d無誘因尿量減至400 ml/d,周身水腫,伴腹脹、惡心、胃部燒灼痛,門診化驗尿蛋白(+++),于2011年11月12日入院。無發(fā)熱、皮疹、光敏感。入院前兩個月每天涂抹雜牌美白化妝品,脫發(fā)、右手指關節(jié)疼痛,1周前曾出現大片口腔潰瘍。查體:血壓115/75 mmHg,淺表淋巴結無腫大,面容白晰,顏面水腫,鞏膜無黃染,心肺腹無異常,雙下肢輕度可凹性水腫,四肢肌力、肌張力正常,病理反射未引出。化驗檢查:血白蛋白14 g/L、球蛋白21 g/L、總蛋白35 g/L、三酰甘油2.52 mmol/L、膽固醇9.87 mmol/L、肌酐67 μmol/L、尿素氮2.9 mmol/L、尿酸150 μmol/L,抗核抗體和可提取性核抗原抗體陰性,24 h尿蛋白定量2.88 g,24 h尿汞定量23.97 μmol(正常值<0.22 μmol/24 h)。腎臟病理檢查:腎小球體積正常,系膜細胞彌漫性節(jié)段性輕度增生,系膜基質增多,毛細血管襻開放尚可,腎小管上皮細胞灶狀輕度顆粒樣變性,偶見蛋白管型,腎間質輕度水腫,Pam+Masson染色未見釘突、雙軌及嗜復紅物沉積,免疫熒光IgA、IgG、IgM、C3、C1q、Fib均陰性;病理診斷:輕度系膜增生性腎小球病變。臨床診斷:汞中毒相關腎病,腎病綜合征。予靜滴甲基潑尼松龍40 mg/d,之后改為口服甲潑尼龍0.8 mg·kg-1·d-1,2周后尿蛋白轉陰,3周后血白蛋白34 g/L、球蛋白31 g/L、總蛋白65 g/L、三酰甘油1.43 mmol/L、膽固醇7.20 mmol/L,4周后復查24 h尿汞0.31 μmol/L,激素逐漸減量維持,于2012年11月停用,隨訪3年,無復發(fā)。
汞中毒的暴露途徑包括職業(yè)接觸、食物污染、濫用含汞藥物;無機汞能滅活皮膚黑色素細胞中的酪氨酸酶、抑制黑色素生成,被廣泛用于美白祛斑化妝品中。因腎損害而就診于腎內科的慢性汞中毒患者鮮見典型的神經系統(tǒng)和消化系統(tǒng)表現,易誤診為原發(fā)性腎臟病。本例患者從事農業(yè)勞動,異常白晰的面容引起我們注意,追問病史并檢測尿汞得以及時確診。進入體內的無機汞約80%蓄積于腎臟,結合于腎小管細胞胞漿內的金屬硫蛋白,若腎內汞量過大超過金屬硫蛋白結合能力,游離的Hg2+得以發(fā)揮毒性。Hg2+可直接破壞腎小管上皮細胞的巰基酶系統(tǒng)和ATP酶,導致腎小管細胞變性壞死,也可結合體內蛋白形成半抗原,通過免疫機制導致腎小球病變[1]。
慢性汞中毒腎臟病理改變多見膜性腎病和微小病變[2-3],電鏡下可見腎小球足細胞腫脹、足突節(jié)段融合、微絨毛化,基底膜內電子致密物沉積,腎小管上皮細胞線粒體腫脹畸形甚至擴張空泡變性[4]?!?br>