單唾液酸四己糖神經節苷酯聯合硫辛酸和木丹顆粒治療糖尿病周圍神經病變

糖尿病周圍神經病變（DPN）是糖尿病最常見的慢性并發癥之一。DPN的主要臨床表現為肢體麻木、發涼、疼痛、感覺障礙，甚至出現肌肉萎縮；且容易引發足部感染、潰瘍以及壞疽，嚴重影響患者的生活質量。我們應用單唾液酸四己糖神經節苷酯鈉（GM1）聯合α-硫辛酸（ALA）和木丹顆粒治療DPN，取得了滿意療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院老年病科2011年2月～2014年7月收治的2型糖尿病周圍神經病變患者60例，全部病例均符合2007年美國糖尿病學會（ADA）2型糖尿病診斷標準。隨機分為治療組和對照組各30例，兩組患者的年齡、性別、血糖水平、糖尿病及DPN的病情無明顯差異（P>0.05）。

1.2方法 全部患者均予以口服降糖藥物或注射胰島素控制血糖及對癥治療。對照組予以ALA 600 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈點滴，qd；甲鈷胺0.5 mg，tid，口服，療程3 w。治療組予以ALA（用法同對照組），加GM1 40 mg，靜脈點滴，qd；木丹顆粒7 g，tid，口服，療程均為3 w。

1.3療效判斷標準 療效判斷內容包括：臨床癥狀、神經電生理檢查和血液流變學檢查。①臨床癥狀：包括肢體麻木、疼痛或痛覺減退等，分為顯效、好轉和無效。顯效：臨床癥狀明顯減輕。好轉：臨床癥狀輕度減輕，無效：臨床癥狀無改善；②神經電生理檢查：治療前神經傳導速度低于正常，治療后神經傳導速度改善或正常為有效，無改善為無效；③血液流變學檢查：治療后血液流變學指標有明顯改善為有效，無明顯改善為無效。

1.4統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件處理數據，數據采用均數±標準差（x±s）表示，組間均數比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1療效比較 治療組和對照組總有效率分別為86.67%和66.67%，兩組療效比較具有顯著性差異（P<0.05）。

2.2神經傳導速度比較 治療組：治療前正中神經和腓總神經的MCV各為（41.4±4.8）m·s-1和（36.2±5.6）m·s-1，SCV各為（35.9±7.8）m·s-1和（38.4±9.3）m·s-1；治療后正中神經和腓總神經的MCV各為（55.2±5.0）m·s-1和（52.4±5.8）m·s-1，SCV各為（50.3±8.2）m·s-1和（57.2±8.8）m·s-1。對照組：治療前正中神經和腓總神經的MCV分別為（42.6±5.1）m·s-1和（35.3±6.6） m·s-1，SCV分別為（36.0±7.2）m·s-1和（37.6±9.1）m·s-1；治療后正中神經和腓總神經的MCV分別為（50.8±4.7）m·s-1和（44.7±6.8）m·s-1，SCV分別為（43.6±6.9）m·s-1和（46.6±8.6）m·s-1。治療后MCV和SCV均較治療前提高，但治療組提高更明顯（P<0.05）。

2.3血液流變學比較 治療組：治療前血液黏度和纖維蛋白原各為（1.9±0.8）mPa·s-1和（6.6±1.5）g·L-1，治療后各為（1.5±0.6）mPa·s-1和（4.1±1.3）g·L-1。對照組：治療前血液黏度和纖維蛋白原各為（1.9±0.6）mPa·s-1和（6.5±1.8）g·L-1，治療后分別為（1.8±0.7）mPa·s-1和（5.5±1.6）g·L-1。治療組治療后各血液流變學指標有明顯改善（P<0.05），而對照組治療后無明顯改善，兩組比較有顯著性差異（P<0.05）。

2.4不良反應 兩組治療期間均無明顯不良反應及過敏現象。

3 討論

DPN的發病機制至今尚不明確，普遍認為是在糖代謝異常基礎上多因素共同作用的結果。其中，高血糖在發病機制中起主導作用，微血管病變和缺血缺氧是DPN重要發病機制之一[1]。高血糖時蛋白質與葡萄糖結合形成的糖基化終末產物可引起血管壁增厚，管腔狹窄，致使神經發生缺血、缺氧性損害，進而導致神經細胞水腫、變形、斷裂、軸突纖維化等病理變化而引起臨床癥狀[2]。

控制血糖雖然是預防DPN發生的關鍵，但很難逆轉已存在的病變。由于DPN是在糖代謝紊亂基礎上多因素共同作用的結果，因此，多靶向、多途徑治療DPN顯得尤為重要。GM1是一種位于細胞膜表面的含唾液酸的糖神經鞘脂類物質，在中樞神經系統中最為豐富，是構成神經細胞膜雙脂層的主要成分，對神經元的分化、生長、軸漿運輸和神經再生起著重要作用，能夠促進神經系統的生長發育和生理功能的恢復，對神經損傷有明顯的保護作用[3]。ALA是一種獨特的氧化還原雙向的氧化應激的強效抑制劑，抗氧化應激，抑制脂質過氧化，改善血管內皮細胞功能，增加神經營養血管的血流量，提高神經Na+-K+-ATP酶的活性，改善周圍神經的營養狀態和傳導速度，保護血管內皮功能[4]。木丹顆粒的主要成分是黃芪、三七、丹參、赤芍、紅花、川芎、延胡索等。黃芪能增強免疫力，修補元氣，改善微循環；三七與延胡索具有通絡止痛，活血化瘀功效；丹參、赤芍、紅花等有活血祛瘀的作用。木丹顆粒具有活血化瘀，改善微循環，增加神經血流量和提高神經傳導速度的功效[5]。

臨床證實，GM1聯合ALA和木丹顆粒治療DPN的療效顯著，三藥聯用可從改善血液流變學、保護神經因子、抗氧化、減輕炎癥反應等多靶向、多途徑治療DPN，提高了臨床療效。

參考文獻：

[1]陶凱忠.高血糖與糖尿病血管病變及機制[J].中國糖尿病雜志，2001，9（5）：306-308.

[2]廖二元，莫朝暉.內分泌學[M].北京：人民衛生出版社，2007：1471-91.

[3]陳頌春，徐軍，魏文石.單唾液酸四己糖神經節苷酯治療急性腦梗塞的臨床研究[J].中國全科醫學，2009，12（8）：655-656.

[4]錢巧慧，馮波，孫梅.α-硫辛酸對2型糖尿病氧化應激狀態和內皮功能的影響[J].臨床內科雜志，2006，23（9）：600-601.

[5]趙步長，趙濤，趙明中.糖尿病周圍神經病變的發病機制及中藥木丹顆粒干預研究新進展[J].中國醫藥導報，2013，10（12）：34-35.

編輯/周蕓霏