鄭瑞玲 陳萌 婁利霞 吳愛明 趙一舟 趙久麗 成文堃 呂晞瀅 張冬梅
?
·論著·
活血益氣方及其拆方對(duì)大鼠心肌梗死邊緣區(qū)Spred1及血管新生的影響
鄭瑞玲 陳萌 婁利霞 吳愛明 趙一舟 趙久麗 成文堃 呂晞瀅 張冬梅
目的 觀察活血益氣方及其拆方對(duì)心肌梗死后大鼠梗死邊緣區(qū)心肌組織血管新生負(fù)性調(diào)控因子Spred1及血管新生的影響,探討活血益氣方促血管新生的可能作用機(jī)制及配伍規(guī)律。方法 健康雄性SD大鼠30只,隨機(jī)分為假手術(shù)組6只與手術(shù)組24只,手術(shù)組行左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎術(shù)制備急性心肌梗死模型,隨機(jī)分為模型組、活血益氣方組、益氣方組、活血方組。假手術(shù)組只穿線不結(jié)扎。連續(xù)給予相應(yīng)藥物4周后,處死大鼠,取梗死邊緣區(qū)心肌組織進(jìn)行指標(biāo)檢測(cè)。采用免疫組織化學(xué)法觀察微血管密度(microvasculardensity,MVD)、微血管平均直徑(mean microvascular diameter,MMVD);采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)Spred1 mRNA的表達(dá);采用Western Blot法檢測(cè)Spred1蛋白的表達(dá)。結(jié)果 (1)模型組MVD高于假手術(shù)組,MMVD小于假手術(shù)組(P<0.01);活血益氣方組、益氣方組、活血方組MVD高于模型組(P<0.01或P<0.05),其中以活血益氣方組最為明顯,MMVD大于模型組,僅活血益氣方組與之比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01);益氣方組、活血方組MMVD小于活血益氣方組,分別與之比較,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01)。(2)模型組梗死邊緣區(qū)心肌組織Spred1 mRNA表達(dá)高于假手術(shù)組(P<0.05);活血益氣方組、益氣方組、活血方組Spred1 mRNA表達(dá)高于模型組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01或P<0.05);益氣方組、活血方組Spred1 mRNA表達(dá)均高于活血益氣方組,僅活血方組與之比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01)。(3)模型組梗死邊緣區(qū)心肌組織Spred1表達(dá)高于假手術(shù)組,兩者比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);活血益氣方組、益氣方組、活血方組Spred1表達(dá)均低于模型組,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);益氣方組Spred1表達(dá)低于活血益氣方組,活血方組Spred1表達(dá)高于活血益氣方組,分別與之比較,均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論 活血益氣方及其拆方具有不同程度促進(jìn)心肌梗死模型大鼠梗死邊緣區(qū)血管新生的作用,以活血益氣方作用最為顯著,益氣方、活血方在其中起協(xié)同作用,其作用機(jī)制可能與下調(diào)Spred1、上調(diào)其mRNA的表達(dá)有關(guān)。在Spred1 mRNA上調(diào)的情況下,Spred1表達(dá)降低,提示Spred1 mRNA可能存在轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)因子,其具體作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。
活血益氣方; Spred1; 心肌梗死; 血管新生
冠心病是嚴(yán)重影響人類健康的疾病,隨著社會(huì)老齡化、生活方式的改變,其發(fā)病率和死亡率呈逐年增高趨勢(shì)[1]。……