寡果糖誘導瘤胃急性酸中毒對山羊瘤胃發酵、蹄組織結構及炎癥因子、金屬蛋白酶表達的影響

馮泮飛　劉軍花　葉慧敏　朱偉云　毛勝勇

(南京農業大學動物科技學院，南京210095)

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寡果糖誘導瘤胃急性酸中毒對山羊瘤胃發酵、蹄組織結構及炎癥因子、金屬蛋白酶表達的影響

馮泮飛劉軍花葉慧敏朱偉云毛勝勇*

(南京農業大學動物科技學院，南京210095)

摘要：本試驗旨在研究寡果糖誘導瘤胃酸中毒對山羊瘤胃發酵、蹄組織結構、蹄部炎癥因子及金屬蛋白酶表達的影響。采用隨機區組設計，將8頭健康裝有永久性瘤胃瘺管的波雜山羊(波爾山羊×長江三角洲白山羊)隨機分為對照組和誘導酸中毒的試驗組，每組4頭。其中試驗組山羊瘤胃寡果糖灌注量為21 g/kg BW。分別于灌注前(0 h)和灌注后4、8、12、24和48 h采集瘤胃液，同時分別在0、4、8、24和48 h通過頸靜脈采集血液，灌注后48 h屠宰2組山羊，采集蹄組織。結果表明：與對照組相比，試驗組山羊瘤胃液pH、揮發性脂肪酸濃度平均值顯著降低(P<0.05)，血液和瘤胃液中乳酸和脂多糖濃度平均值顯著提高(P<0.05)；組織形態學結果顯示，與對照組相比，試驗組山羊蹄組織中次級表皮蹄小葉和次級真皮蹄小葉的長度變短，蹄小葉形狀不規則；實時定量PCR檢測結果顯示，較對照組比較，試驗組山羊蹄組織中基質金屬蛋白酶組織抑制物-1的mRNA的相對表達量顯著降低(P<0.05)，白細胞介素-6、膜型基質金屬蛋白酶-1和基質金屬蛋白酶-2的mRNA的相對表達量顯著升高(P<0.05)。結果提示，寡果糖誘導山羊急性瘤胃酸中毒可導致山羊瘤胃發酵紊亂，提高瘤胃液和血液中脂多糖與乳酸濃度，導致山羊蹄組織相關炎癥因子與金屬蛋白酶表達改變，最終引發山羊急性蹄葉炎。

關鍵詞：山羊；寡果糖；炎癥因子；基質金屬蛋白酶；蹄葉炎

蹄是牛、羊等反芻動物重要的支持和運動器官，蹄的健康直接關系到這些動物的生產性能。蹄葉炎是動物蹄小葉(包括真皮小葉與角小葉)的一種彌散型的、非感染性的真皮損傷[1-2]。調查顯示，蹄葉炎是當前集約化養殖下奶牛、綿羊及山羊常見疾病之一[3]，盡管報道認為引發動物蹄葉炎的因素很多，但眾多學者認為，飼喂高精料飼糧可能是誘發草食動物蹄葉炎的最主要原因之一。

目前有關高精料飼糧引發蹄葉炎的最主要證據來自于對馬蹄葉炎的研究。……