急性心肌梗死的早期治療與臨床研究

鄭 雯榮 陽馬殿忠劉家寧李曉倩榮根滿（ 遼寧省遼陽市中心醫院CCU病房，遼寧 遼陽 000； 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 000； 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 000）

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急性心肌梗死的早期治療與臨床研究

鄭 雯1榮 陽2馬殿忠2劉家寧2李曉倩2榮根滿3
（1 遼寧省遼陽市中心醫院CCU病房，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處，遼寧 遼陽 111000；3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科，遼寧 遼陽 111000）

【摘要】目的 研究分析門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死患者的療效分析與臨床療效評價。方法 120例急性心肌梗死患者隨機分為兩組，治療組給予門冬氨酸鉀鎂100 mg入5%GS250 mL中靜脈滴注（30 mL/h），連用1周；對照組給予5%GS250 mL中靜脈滴注（30 mL/h），連用1周。兩組患者分別在給藥前及給藥后1周內進行心電圖、血壓及臨床表現的觀察。結果 治療組與對照組比較，①兩組對比治療心律失常有效率為：室早84.6% VS 45%（P＜0.01）；室性心動過速（心室顫動）1 VS 3（P＜0.01）；心房撲動（心房顫動）85.7% VS 60%（P＜0.01）。②梗死后心絞痛發生率：60% VS 33.3%（P＜0.05）。③心電圖ST段抬高伴CK-MB再度升高：OVS2。④心功能不全：93% VS 59.2%（P ＜0.05）。⑤病死率：1 VS 3。結論 靜脈滴注門冬氨酸鉀鎂可明顯降低AMI患者的心律失常，尤其是室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常發生率，穩定血液動力學，防治心功能不全的發生和惡化，限制梗死面積的擴展，減少心絞痛的復發和預防猝死。

【關鍵詞】門冬氨酸鉀鎂；急性心肌梗死；心律失常；溶栓；療效分析

急性心肌梗死（AMI）最嚴重的并發癥是心律失常，心功能不全所致的室性心動過速（心室顫動）及心源性休克，早期迅速有效地預防或終止急性并發癥的發生是急性心肌梗死早期治療中的重要環節，本組對120例急性心肌梗死患者進行了臨床研究，其目的是觀察門冬氨酸鉀鎂對急性心肌梗死患者早期治療的有效性和安全性［1-2］。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組120例，男88例，女32例，年齡（62±2.6）歲，120例患者均符合世界心臟病協會和WHO關于AMI的診斷標準，其MI定位診斷見表1。

1.2 方法。治療組：門冬氨酸鉀鎂100 mg入5%GS250 mL中靜脈滴注（30 mL/h），每日1次，連用1周；對照組：5%GS250 mL中靜脈滴注（30 mL/h），每日1次，連用1周，未用門冬氨酸鉀鎂及其他鎂制劑。兩組均給予心肌梗死常規治療。兩組一般情況的比較依統計學處理，組間無差異。

1.3 輔助檢查：分別在給藥前及給藥后1周內進行心電圖、血壓監測及臨床表現觀察。。

表1 兩組臨床資料情況比較

1.4 排除條件：竇性心動過緩（＜60次/分），竇房及房室傳導阻滯及慢性腎功能不全，高血鉀。

1.5 統計學處理：用SPSS18.0進行統計分析，用方差分析和q檢驗，P ＜0.05差異具有統計學意義。

2 結 果

見表2。

表2 兩組給藥前后臨床資料結果比較

兩組臨床資料記錄結果顯示：治療組用藥后與對照組相比，室性心律失常（包括室性早搏、室性心動過速、心室顫動和心房撲動（心房顫動）發生率存在非常顯著的差異。兩組間心絞痛、心電圖ST段抬高伴CK-MB再度升高＞50%及心功能改善均有統計學意義。兩組間病死率因例數少未作比較。

3 討 論

鉀、鎂離子為人體內重要的陽離子，鉀為心肌細胞極化狀態必不可少的陽離子，鎂為機體能量代謝所必需的陽離子，故鎂有“能量離子”之美譽。門冬氨酸對細胞親和力較強，與K+、Mg2+結合后，可形成穩固的鉀鹽、鎂鹽，并作為載體使這兩種離子進入機體細胞內，維持細胞的極化狀態及電生理現象的相對穩定性［3-4］。

經組織化學測定，梗死的心肌細胞內鉀下降50%左右，而血鉀則因心肌細胞內K+溢出而升高，心肌細胞內低鉀使心肌異位興奮性增高，使蒲肯野氏纖維與心室肌細胞動作電位時間的異步增大，不應期的不一致，局部傳導速度減慢，以及異位興奮灶形成，從而促進折返激動形成室性的心律失常，急性心肌梗死時血鎂亦常下降，其機制為：AMI機體內兒茶酚胺大量分泌腎上腺素，能使β受體興奮，促使脂肪分解產生大量脂肪酸，后者與Mg2+鰲合成不溶性鹽，故血鎂下降，機體內大約有300個以上的酶系統，其中許多存在于心血管系統中，這些酶系統的激活需要Mg2+，尤其重要的是Mg2+能激活Na+-K+-ATP（鈉泵）和心肌腺苷酸環化酶，對維持心肌線粒體的完整性和促進其氧化磷酸化過程起重要作用，嚴重缺K+、Mg2+可使心肌細胞線粒體腫脹和破裂，以致影響心肌代謝，加上ATP酶活性降低，影響對心肌的能量供應，導致心肌收縮力減弱，Sv↓、Co↓，致使心力衰竭加重［5］。

AMI患者給予門冬氨酸鉀鎂，可提高缺血心肌細胞的K+、M2+含量，保護受損心肌，增加細胞內高能磷酸物質，防止細胞內鈣、鈉超載，使梗死邊緣心肌功能不全進一步惡化，保持心肌細胞膜電位相對穩定，從而減少心律失常的發生。同時，K+為高能磷酸化合物合成與分解的重要輔酶，可促使心肌細胞除極化，維持心肌收縮力，降低心肌耗氧量，而門冬氨酸鉀鎂較氯化鉀、硫酸鎂等無機鹽能更有效地提高細胞內鉀、鎂的含量，從而有效防治AMI的心律失常和心功能不全，同時還有預防冠狀動脈痙攣和抗血小板聚集作用［6］。

本組觀察120例AMI患者中，60例治療組與60例對照組患者相比較，心律失常有效率分別為：室性早搏84.6% VS 45%（P＜0.05）；室性心動過速（心室顫動）50% VS 0；心房撲動（心房顫動）85.7% VS 60%；梗死后的心絞痛發生率分別為60% VS 33.3%，心電圖ST段抬高伴CK-MB再升高0VS2；心功能不全分別為93% VS 69.2%；病死率分別為1VS3；其結果顯示；門冬氨酸鉀鎂用來防止AMI惡性心律失常，減少猝死改善心功能，對預防和減少心絞痛復發及預防梗死再擴展是行之有效的方法之一，在臨床應用中未發現不良反應；故門冬氨酸鉀鎂在AMI的早期治療中可列為常規用藥。

參考文獻

［1］ 龍虎生，李榮和，陽慧.急性心肌梗死的早期治療與前瞻性研究［J］.中華內科雜志，2014，43（2）：91-93.

［2］ 徐穎，榮根滿.急性心肌梗死ST段抬高的臨床意義［J］.中外醫學研究，2010，36（1）：60-61.

［3］ 張寶翠，榮根滿.急性左室心肌梗死的臨床分析與前瞻性研究［J］.中國醫藥指南，2013，11（9）：31-33.

［4］ 陳國偉.現代心臟內科學［M］.長沙：湖南科學技術出版社，2009：48-50.

［5］ 邵美貞，羅德誠.鎂的基礎與臨床［M］.成都：四川科學技術出版社，2006：201-209.

［6］ 王成義，榮陽，榮根滿，等.高血壓QT離散度與左心室肥大和猝死的關系研究分析［J］.中國醫藥導報，2006，3（24）：39-40.

中圖分類號：R542.2+2

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）16-0175-02