血小板減少對心內科危重癥患者預后影響

涂漢勇

【摘要】 目的 探討血小板水平對心內科危重癥患者預后影響。方法 93例心內科住院患者， 根據血常規血小板數量和急性生理和慢性健康狀況評分（APACHEⅡ評分）， 結合住院是否存在血小板數量減少分為血小板減少組（36例）和正常組（57例）。血小板減少組中取一個亞組（血小板減少>30%組， 24例）。分析減少組及其亞組與正常組患者血小板水平及預后。結果 血小板減少組及其亞組血小板水平、APACHEⅡ死亡率與正常組患者比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 血小板水平對評估危重病患者的病情和預后具有一定的臨床意義。

【關鍵詞】 血小板減少； 危重癥； 預后

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.034

血小板減少在危重癥患者中很常見， 國外已有研究表明危重癥患者血小板減少者有更低生存率[1]。本研究采用前瞻性分析方法研究心內科住院危重患者血小板減少對預后影響。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2008年6月～2012年12月在本院心內科住院的危重病患者93例， 其中男50例、女43例。年齡35～89歲， 平均年齡（65.4±15.0）歲， 心肺腦復蘇術后3例， 肺源性心臟病16例， 缺血性心肌病40例， 瓣膜性心臟病10例，

擴張性心肌病10例， 急性心肌梗死5例（合并室間隔穿孔2例），

重癥心肌炎4例， 多器官功能不全5例。合并≥2種疾病的患者66例（71.0%）， 合并高血壓20例（21.5%）， 糖尿病24例（25.8%）， 慢性腎功能不全16例（17.2%）， 感染35例（37.6%）， 腦血管意外27例（29.0%）， 死亡28例（30.1%）。所有患者在入院時常規檢測血常規， 血小板計數均在正常范圍內， 入選患者全部排出其他造成血小板數量減少的病變及造成血小板數量減少的藥物。

1. 2 方法 患者住院后1、3、5、7 d抽血進行血細胞計數分析和APACHEⅡ評分。根據血小板數量分為血小板減少組和正常組。血小板減少組36例， 平均年齡（67.2±17.0）歲， 男女比例19：17；正常組57例， 平均年齡（65.1±16.0）歲， 男女比例30：27。分析減少組及其亞組與正常組患者血小板水平及預后。

1. 3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

全部患者追蹤至出院或死亡， 最終共死亡28例， 血小板

減少組死亡15例， 正常組死亡13例。血小板減少組APACHEⅡ

評分及住院病死率均明顯高于正常組（P<0.05）， 血小板計數低于正常組（P<0.05）。

3 討論

有資料表明， 危重癥患者中24%的患者至少有1次血小板計數<100×109/L， 血小板數量減少是危重患者預后獨立預測因素[2]。本研究表明， 血小板減少組與正常組患者血小板計數比較， 差異有統計學意義（P<0.05）， 說明血小板計數能預測患者的預后。重癥患者血小板減少原因可能與免疫因素， 稀釋， 血小板儲存、生成、減少有關[3， 4]。

本研究探討血小板計數與心內科住院危重患者預后的關系， 危重癥患者凝血功能失調， 如表現為全血細胞功能低下， 尤其是血小板數量少比較多見[5]。本研究得出危重癥患者入院后血小板減少可作為預測危重病患者預后不良的重要指標之一。在本研究中， 血小板計數下降>30%成為死亡預測指標。

血小板的功能基本上分為：激活、黏附、聚集、分泌。多種刺激都可導致血小板的激活， 包括凝血酶、胰蛋白酶、膠原蛋白、二磷酸腺苷、腎上腺素、花生四烯酸代謝物、血小板激活因子和加壓素等。一旦激活， 血小板由通常的光盤形狀改變成為球狀、手臂樣伸展的外觀表現， 促進其黏附至內皮細胞和其他的細胞上， 黏附由血小板膜糖蛋白介導（GPy）， 內皮下基質成分相互作用， 包括膠原蛋白、纖維蛋白原和血管性血友病因子（vWF）， 最多的血小板膜糖蛋白是GPb/a， 它們連接纖維蛋白原， 極大地促進血小板聚集。血小板的分泌由第二信使系統介導（如蛋白激酶C）， 釋放相互作用的血小板刺激因子至血小板膜表面受體。除了線粒體、溶酶體和過氧化物酶以外， 血小板還包括α-顆粒、粗顆粒。α-顆粒包含一定數量的涉及血液凝固的因子， 包括血小板選擇素、Ⅴ因子、Ⅷ因子、vWF、血栓素、纖維素、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白、血小板源性生長因子等。粗顆粒包括二磷酸腺苷、鈣和5-羥色胺（5-HT）。胞質還包含一定數量的其他物質， 包括5-HT、腎上腺素、去甲腎上腺素、含氮氧化物和細胞因子[如轉化生長因子-β、血管內皮生長因子、白細胞介素（IL-1）]。因此， 血小板成分的釋放有廣泛影響， 包括刺激血小板進一步補充和吸引中性粒細胞、淋巴細胞， 是介導炎癥反應的關鍵因素。血小板可以控制血管緊張性， 還涉及到血管舒張以及血管收縮性物質的釋放。因此， 血小板有引起或加重器官功能障礙的潛在可能， 但仍然有能力穩定內皮細胞膜和減輕器官局部缺血再灌注損傷[6] 。

正常人體對血小板的功能存在正常的調節作用， 以維持血小板正常的數量。無論何種因素導致血小板數量變化時， 人體通過骨髓和脾的調節代償作用維持血小板的數量， 但是當血小板破壞超過了生長， 以及激活的血小板進入外周血黏附血管壁后， 則會引起外周血血小板計數減少。早期血小板可以通過脾功能進行調節代償， 然后激活骨髓功能， 3～4 d骨髓調節功能維持一個新的平衡。所以， 早期血小板數量的改變對于重危患者預后影響具有重要作用， 血小板減少越明顯， 臟器功能越差， 死亡率越高， 對預后的影響越明顯。

綜上所述， 血小板數量聯合APACHEⅡ評分對重危患者預后的評價有著重要價值， 可為臨床醫生提供有效預警， 從而及時采取有效措施， 提高存活率， 改善患者預后。

參考文獻

[1] Baughman PR， Lower EE， Flessa HC， et al. Thrombocytopenia in the intensive care unit. Chest ， 1993， 104（3）：1243.

[2] Vanderschueren S， Weerdt AD， Malbrain M， et al. Thromcytopenia and prognosis in intensive care. Critcare Med， 2000， 28（2）：1871-1876.

[3] Bogdonott DL， William SME， Stone DJ. Thrombocytopenia in the critically ill patient. J of Critical Care， 1990， 5（3）：186-205.

[4] Cawleg MJ， Wittbrodt ET， Boyce EG， et al. potential risk factors associated with thrombocytopenia in a surgical intensive care unit. Pharmacotherapy， 1999， 19（4）：108-130.

[5] 陳德昌， 李紅江， 毛居衛， 等. 血小板及骨髓象變化在危重病臨床監測中的意義.中華急診醫學雜志， 2002， 11（1）：40-42.

[6] Heffner JE. Platelet-neutrophil interactions in sepsis--platelet guilt by association？ Intensive Care Medicine， 1997， 23（4）：366-368.

[收稿日期：2015-12-25]