冠狀動脈痙攣引起反復(fù)心肌梗死1例

汪　娟, 柯永勝

(皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院心血管內(nèi)科,蕪湖　241000; *通訊作者，E-mail：keyongsheng@163.com)

冠狀動脈痙攣引起反復(fù)心肌梗死1例

汪娟, 柯永勝*

(皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院心血管內(nèi)科,蕪湖241000;*通訊作者，E-mail：keyongsheng@163.com)

關(guān)鍵詞：冠脈痙攣;變異型心絞痛;急性心肌梗死

冠脈痙攣(CAS)為行于臟層心包下的冠狀動脈主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮，導(dǎo)致冠脈管腔完全或幾乎完全閉塞，使其血流灌注支配的心肌區(qū)域產(chǎn)生心肌透壁性或非透壁性缺血，臨床上常出現(xiàn)缺血性胸痛癥狀。然而由于該病發(fā)作時通常持續(xù)時間較短，而藥物或運動激發(fā)試驗因存在風(fēng)險，尚未廣泛開展。本文就1例收治的冠脈痙攣導(dǎo)致心肌梗死作一報道。

1病例報告

患者，男，69歲，既往有高血壓病史10余年，血壓控制良好；無糖尿病病史，吸煙史30年，戒煙3年。2014年7月12日因下田地做活時突發(fā)胸痛3 h于我院就診，心電圖提示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)T波高尖，V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(見圖1)。急診血清心肌酶譜：CK 1 568 U/L，CK-MB 206 U/L，血漿肌鈣蛋白(TnI)14.80 ng/ml。入院后第10天行冠脈造影檢查：冠脈主干和各級分支血管未見明顯狹窄性病變，出院前心電圖提示前間壁(V1-V3)導(dǎo)聯(lián)病理性Q波且ST段恢復(fù)正常(見圖2)，考慮系冠脈痙攣所致ST段抬高型心肌梗死或血栓自溶。出院后規(guī)律雙聯(lián)抗血小板和硝酸酯類藥物治療。2015年10月28日患者因與家人口角之爭時突發(fā)胸痛再次入住我院，入院后血清心肌酶譜：CK 373U/L，CK-MB 27 U/L，血漿TnI正常，心電圖顯示前間壁(V1-V3)導(dǎo)聯(lián)病理性Q波伴ST段抬高(見圖3)。于2015年11月3日行冠脈造影檢查：冠狀動脈主干及各級分支未見明顯狹窄與梗阻性病變。出院前心電圖檢查可見V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段恢復(fù)基線水平，診斷陳舊性心肌梗死，梗死后心絞痛。出院時改為規(guī)律服用雙聯(lián)抗血小板與地爾硫藥物治療，但詳細(xì)追問病史后發(fā)現(xiàn)患者平時未規(guī)律服藥。2015年11月13日患者無明顯誘因下再次反復(fù)出現(xiàn)胸骨后灼燒樣疼痛，疼痛持續(xù)不緩解，伴大汗、惡心、嘔吐。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)及V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，急轉(zhuǎn)送我院就診。入院實驗室檢查：TnI 5.97 ng/ml；NTpBNP 378 ng/L；CK 926 U/L；CK-MB 459 U/L。急診心電圖示竇性心律，前間壁(V1-V3)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(見圖4)。急診心臟彩超示升主動脈硬化，左室前壁運動低平(提示心?？赡?；左室舒張功能減低；左室收縮功能正常。臨床診斷急性ST段抬高型心肌梗死。急診冠脈造影檢查：冠狀動脈主干及各級分支未見明顯狹窄與梗阻性病變。動態(tài)心電圖示竇性心動過緩，偶發(fā)房性早搏，短陣房速；偶發(fā)室性早搏，部分成對；ST-T改變(07∶51-07∶53出現(xiàn)損傷性ST段抬高)(見圖5)。入院后給予患者大劑量地爾硫后患者胸痛癥狀明顯緩解，后電話隨訪4個月，患者無胸痛、胸悶癥狀，平時也規(guī)律服用地爾硫及抗血小板藥物，并自訴于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院做心電圖檢查未見明顯異常。

圖1　2014年7月12日發(fā)作時的心電圖

圖2　2014年7月24日出院時的心電圖

圖3　2015年10月28日發(fā)作時的心電圖

圖4　2015年11月13日發(fā)作時的急診心電圖

圖5　2015年11月24日造影術(shù)后的動態(tài)心電圖

2討論

該例患者反復(fù)多次出現(xiàn)比較典型的心肌梗死癥狀，均在靜息下發(fā)作，發(fā)作時心電圖都可見ST段抬高同時伴有血清心肌酶譜及血漿肌鈣蛋白升高。每次均已行冠脈造影檢查，未見明顯狹窄性病變。且每次癥狀緩解后心電圖顯示ST段恢復(fù)，最后一次發(fā)作時入院予以大劑量地爾硫后，患者癥狀明顯緩解。患者每次血清學(xué)檢查及心電圖演變結(jié)果，提示為冠狀動脈痙攣所致心肌梗死與心絞痛。

1959年P(guān)rinzmetal等首先發(fā)現(xiàn)一組與勞力性心絞痛不同的心絞痛，常于靜息狀態(tài)下發(fā)作，伴有心電圖ST段抬高，不伴有心肌耗氧量的增加，這是由于冠狀動脈緊張度增加引起心肌血供不足所致，從而提出了冠狀動脈痙攣(CAS)的概念。CAS是由于行于臟層心包下的冠狀動脈主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮，導(dǎo)致冠脈管腔完全或幾乎完全閉塞，使其血流灌注支配的心肌區(qū)域產(chǎn)生心肌透壁性或非透壁性缺血，包括CAS引起的典型變異性心絞痛、急性心肌梗死、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等，統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征[1-3]。其發(fā)生與遺傳因素、吸煙、飲酒、勞累、心理應(yīng)激、運動、自主神經(jīng)張力過高、硝酸甘油突然撤藥等因素有關(guān)?？紤]冠脈痙攣的患者可行心電圖、運動負(fù)荷試驗、過度換氣試驗以及冠脈造影等檢查以確診。

本文患者3次出現(xiàn)急性冠脈痙攣而導(dǎo)致的心肌梗死和心絞痛，于第3次發(fā)作時行冠脈造影仍未發(fā)現(xiàn)冠脈有明顯梗阻性病變，而入院后給予患者大劑量地爾硫后患者胸痛癥狀明顯緩解。后續(xù)動態(tài)心電圖檢查才確診是冠狀動脈痙攣。如若患者于第1次發(fā)生冠脈痙攣時行冠脈造影檢查后再及時輔以動態(tài)心電圖檢查以確診是冠脈痙攣，出院后再規(guī)律鈣拮抗劑治療有可能避免后兩次的冠脈痙攣發(fā)生導(dǎo)致心肌梗死。文獻(xiàn)報道此類患者特點是CAG無顯著狹窄；硝酸酯類具有緩解作用，而大劑量鈣拮抗劑則可以抑制冠脈痙攣的發(fā)生，終止用藥常導(dǎo)致癥狀復(fù)發(fā)，常發(fā)生致命性心律失常[4，5]。因此對此類患者應(yīng)引起警戒，一定要重視對其診斷與鑒別診斷，從而使患者獲得更好的預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

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[3]錢菊英，葛均波，黃浙勇.重新認(rèn)識血管痙攣性心絞痛[J].中華心血管病雜志，2011，39(11)：1055-1057.

[4]Nakagawa H,Yasue H,Itoh T,etal.Coronary artery spasm clinical features,diagnosis,pathogenesis,and treatment[J].J Caidol,2008,51(1)：2-17.

[5]梁冰.冠狀動脈痙攣導(dǎo)致急性冠脈綜合征臨床分析[J].中外健康文摘，2014，41(18)：161-163.

作者簡介：汪娟，女，1992-02生，在讀碩士,E-mail：1174667716@qq.com

收稿日期：2016-03-25

中圖分類號：R543.3

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號：1007-6611(2016)06-0581-02

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2016.06.023