老年非酒精性脂肪肝患者的血脂、脂蛋白和胱抑素C的水平變化

葉咸德

(寧波明州醫院消化內科，浙江　寧波　315800)

老年非酒精性脂肪肝患者的血脂、脂蛋白和胱抑素C的水平變化

葉咸德

(寧波明州醫院消化內科，浙江寧波315800)

〔摘要〕目的探討老年非酒精性脂肪肝患者的血脂、脂蛋白和胱抑素C的水平。方法收集住院的老年非酒精性脂肪肝患者100例作為非酒精性脂肪肝組，同期住院的肝功能正常的老年患者100例作為對照組，分析兩組患者血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、脂蛋白a(LPa)、載脂蛋白(Apo)A1、ApoB和胱抑素C的水平。結果非酒精性脂肪肝組患者TG、TC、LDL-C水平明顯高于對照組(P<0.05)，非酒精性脂肪肝組HDL-C水平明顯低于對照組(P<0.05)。非酒精性脂肪肝組高血壓、高脂血癥和糖尿病的患病率均明顯高于對照組(P<0.05)，非酒精性脂肪肝組動脈粥樣硬化的患病率和對照組比較沒有差異(P>0.05)。非酒精性脂肪肝組LPa水平明顯低于對照組(P<0.05)，非酒精性脂肪肝組ApoA1和ApoB和對照組比較沒有差異(P>0.05)。非酒精性脂肪肝組胱抑素C水平明顯高于對照組(P<0.05)。結論老年非酒精性脂肪肝和血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、LPa、和胱抑素C水平變化有一定關系，非酒精性脂肪肝增加高血壓、高脂血癥和糖尿病的患病率。

〔關鍵詞〕非酒精性脂肪肝；血脂；脂蛋白；胱抑素C

最終發展為肝硬化甚至肝癌，對人類的健康造成嚴重危害〔1〕。老年患者因肥胖、代謝異常以及老齡等原因，成為非酒精性脂肪肝的高危人群〔2〕。有研究發現非酒精性脂肪肝和血脂與脂蛋白(LP)a水平有一定的相關性〔3，4〕，LPa能夠促進脂肪肝的發生，脂肪肝反過來也促進LPa水平的增高，非酒精性脂肪肝作為一種代謝性疾病，和LPa和胱抑素C相互作用促進心血管疾病的發生〔5，6〕。本文對老年非酒精性脂肪肝患者血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、LPa和胱抑素C水平進行研究。

1資料與方法

1.1研究對象選擇2009年9月至2013年9月在寧波明州醫院住院的老年非酒精性脂肪肝患者100例作為非酒精性脂肪肝組，男57例，女43例，平均年齡(77.43±5.46)歲。選擇同期住院的肝功能正常的老年患者100例作為對照組男54例、女46例，平均年齡(78.02±6.34)歲。兩組患者年齡和性別差異無統計意義(t=1.347，P=0.436；χ2=0.963，P=0.647)，具有可比性。排除標準：病史資料不完整，年齡<70歲，既往有肝功能異常以及肝病病史，患有惡性腫瘤、血液系統疾病和免疫系統疾病等，不同意參與實驗者。

1.2方法所有患者抽取清晨空腹肘靜脈血，采用全自動生化分析儀測定血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、LPa、載脂蛋白(Apo)A1、ApoB和胱抑素C等，其中TG采用GPO-POD法，TC采用酶法，LDL-C和HDL-C采用直接法，LPa采用免疫比濁法，ApoA1和ApoB采用免疫透射比濁法。超聲檢查采用LOGIQ 9型彩色多普勒超聲儀(購自美國GE公司)，患者在空腹狀態下進行肝臟超聲檢查。

1.3主要觀察指標比較非酒精性脂肪肝組和對照組血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、LPa、ApoA1、ApoB和胱抑素C水平。

1.4統計學方法采用SPSS22.0進行t及χ2檢驗。

2結果

2.1非酒精性脂肪肝組和對照組血脂比較非酒精性脂肪肝組TG、TC、LDL-C水平明顯高于對照組(P<0.05)，而HDL-C水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2非酒精性脂肪肝組和對照組并發疾病情況比較非酒精性脂肪肝組高血壓(47.0%)、高脂血癥(58.0%)和糖尿病(36.0%)的發生率均明顯高于對照組(32.0%、36.0%及23.0%，均P<0.05)，而非酒精性脂肪肝組動脈粥樣硬化的患病率和對照組比較沒有差異(81.0% vs 73.0，P>0.05)。

表1　兩組血脂水平比較

2.3非酒精性脂肪肝組和對照組LPa和Apo比較非酒精性脂肪肝組LPa水平明顯低于對照組(P<0.05)，非酒精性脂肪肝組ApoA1和ApoB與對照組無差異(P>0.05)。見表1。

2.4非酒精性脂肪肝組和對照組胱抑素C水平比較非酒精性脂肪肝組胱抑素C水平〔(1.73±0.45)mg/L〕明顯高于對照組〔(1.49±0.62)mg/L，t=6.358,P=0.009〕。

3討論

非酒精性脂肪肝和高血壓、糖尿病、脂代謝異常、胰島素抵抗和肥胖等因素密切相關〔7〕，老年患者存在肥胖、代謝異常以及年齡比較高的特點，成為非酒精性脂肪肝的高危人群。脂肪肝也常常伴有上述疾病，非酒精性脂肪肝是代謝綜合征的肝臟異常的表現〔8，9〕。老年人隨著年齡的增加，肝臟體積逐漸縮小，肝臟不斷出現萎縮，重量減輕，干細胞數量不斷減少，而體積不斷增大，出現不同程度變性，代償功能減弱，損傷肝細胞恢復比較慢，引起肝臟內脂肪沉積，同時老年患者活動比較好，加上飲食結構的變化和生活水平的改善，體內脂肪的含量不斷增加，血清中血脂水平增加，增加非酒精性脂肪肝的發生概率〔10〕。脂肪的主要合成場所是肝臟，肝臟合成的脂肪并不存儲在肝臟內，脂質在肝臟中代謝，肝細胞通過對脂肪的合成轉運以及分解等多種方式維持脂肪代謝的平衡，當肝臟內脂肪的代謝發生紊亂時，出現脂肪堆積在肝細胞內，形成脂肪肝，脂肪肝和血脂異常存在密切關系。本研究發現非酒精性脂肪肝存在血脂異常，和代謝綜合征存在一定關系，非酒精性脂肪肝增加高血壓病、高脂血癥和糖尿病的發病率。

LPa由ApoA和低密度脂蛋白樣微粒組成〔11〕，主要作用為運載脂類物質，在脂蛋白的代謝中發揮運輸脂類，引導脂蛋白和受體結合，調節酶的活性等作用。LPa分布面比較窄，主要的生理作用可能為修復受損的脈管和負調控新生血管的再生〔12〕。LPa對冠心病具有預測作用，是冠心病的獨立危險因子，脂蛋白能夠進入并堆積在動脈粥樣硬化血管壁上，在動脈粥樣硬化的發生發展中發揮一定作用，血清LP水平的升高是早期心肌梗死的標志物。在非酒精性脂肪肝患者中，肝臟的合成和代謝功能存在異常，肝臟功能的異常，能夠直接升高血清LPa的水平，血清LPa的升高是脂肪肝的危險因素，LPa能夠聚集在動脈內膜內，損傷血管內皮細胞，增加血管壁的通透性，LPa可與動脈壁糖胺聚糖結合，促進脂肪肝和動脈粥樣硬化的發生，LPa還具有黏附作用，增加單核細胞的黏附作用，促進脂肪肝的發生，同時，脂肪肝也反過來促進LPa的表達〔13〕。本研究結果表明非酒精性脂肪肝和血清LPa有一定的相關性。

胱抑素C是一種非糖化蛋白質，分子量比較小，呈堿性，是半胱氨酸蛋白酶抑制劑〔14〕，廣泛存在于體液和有核細胞中，可以在有核細胞中轉錄和表達，在精液和腦脊液中的表達比較高，在尿液中的含量比較低，胱抑素C的主要作用是對半胱氨酸酶的活性進行抑制，對中性粒細胞進行激活，促進中性粒細胞趨化和吞噬，加重炎癥反應，參與炎癥過程、參與神經系統疾病的發生發展、參與腫瘤的轉移和侵襲，對分解蛋白、呈遞抗原、降解細胞外基質發揮調控作用和動脈粥樣硬化的發生發展也有密切關系〔15〕。胱抑素C也是心血管疾病的相關因素，對心血管疾病和糖尿病等的具有獨立的預測作用。脂肪組織和胱抑素的關系也比較密切，前脂肪細胞能夠釋放與表達胱抑素C，在人體網膜組織和皮下脂肪組織中胱抑素C的表達也比較高，胱抑素C是脂肪分泌相關因子，抑制組織蛋白酶，升高血清中的胱抑素C水平，誘發脂肪相關疾病的發生〔16〕，影響脂肪功能，因此考慮非酒精性脂肪肝與胱抑素C存在相關性。本研究證實了非酒精性脂肪肝和血清胱抑素C的相關性，非酒精性脂肪肝患者的血清胱抑素C水平升高。

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〔2014-12-08修回〕

(編輯趙慧玲/曹夢園)

〔中圖分類號〕R575.5

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)10-2438-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.058

第一作者：葉咸德(1977-)，男，主治醫師，碩士，主要從事消化系統疾病研究。