2型糖尿病所致缺血性腦血管病斑塊形成過程中血脂組分變化的意義

曹迎東　李翠凡　夏武憲

(鄭州大學(xué)西亞斯國際學(xué)院，河南　鄭州　451100)

2型糖尿病所致缺血性腦血管病斑塊形成過程中血脂組分變化的意義

曹迎東李翠凡夏武憲

(鄭州大學(xué)西亞斯國際學(xué)院，河南鄭州451100)

〔摘要〕目的探討2型糖尿病(T2DM)所致缺血性腦血管病板塊形成過程中血脂組分的變化及意義。方法選取2012年3月至2015年3月在該院住院并接受治療的300例T2DM患者，分為兩組各150例。比較兩組患者血糖和血脂等實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的差異；采用回歸分析法分析缺血性腦血管病斑塊的形成是否與血糖和血脂組分的變化有關(guān)。結(jié)果兩組患者總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)以及甘油三酯(TG)相比差異顯著(P<0.05)；患者的年齡、病程、空腹血糖(FPG)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、收縮壓(SBP)以及血脂成分中的TC、FPG、餐后2 h血糖(2 h PG)、HDL-C、LDL-C和TG均明顯相關(guān)；Logistic回歸分析結(jié)果顯示血脂成分中僅有HDL-C是缺血性腦血管病斑塊形成的危險(xiǎn)因素；觀察組發(fā)生腦梗死的概率明顯高于對(duì)照組。結(jié)論患者的血脂成分在T2DM所致缺血性腦血管病斑塊形成過程中有重要作用，其中血脂成分中的TC、FPG、2 h PG、HDL-C、LDL-C和TG均與斑塊形成有關(guān)，且HDL-C過低是其斑塊形成的高危因素；此外，缺血性腦血管斑塊的形成會(huì)使腦梗死的發(fā)生率提高，提示應(yīng)調(diào)節(jié)患者的血脂以避免不良并發(fā)癥的發(fā)生。

〔關(guān)鍵詞〕2型糖尿病；缺血性腦血管斑塊；血脂變化

2型糖尿病(T2DM)患者易發(fā)生多種慢性心腦血管并發(fā)癥，其產(chǎn)生機(jī)制復(fù)雜〔1〕。而動(dòng)脈粥樣硬化(AS)則起著關(guān)鍵的作用，其產(chǎn)生及發(fā)展和血清總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)以及甘油三酯(TG)等血脂成分因子具有密切相關(guān)性〔2〕，但具體關(guān)系尚未清晰。本文旨在探討T2DM所致缺血性腦血管病板塊形成過程中血脂組分變化。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象選取2012年3月至2015年3月在我院接受治療的T2DM患者300例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合WHO 1999年T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕；②無酮癥酸中毒或高滲性昏迷等嚴(yán)重并發(fā)癥；③年齡<80歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重并發(fā)癥者；②腎功能異常或泌尿系統(tǒng)感染者。合并缺血性腦血管病斑塊者為觀察組150例，不合并者150例為對(duì)照組。

1.2方法記錄全部患者病程、性別和年齡，并用統(tǒng)一測(cè)量工具對(duì)他們的體重、身高、高血壓合并是否等進(jìn)行測(cè)定，逐一計(jì)算其體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。全部患者于入院2 d后，清晨7:00抽取空腹靜脈血5 ml，滴入干凈試管，3 200 r/min離心5 min獲取血清，采取Olympus AU600 全自動(dòng)生化分析儀(購自日本Olympus公司)檢測(cè)空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)表達(dá)水平。

1.3評(píng)估指標(biāo)斑塊的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)〔4〕：利用彩色多普勒的顯像結(jié)果，在大腦任一處發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈斑塊厚度≥1.5 mm時(shí)即判定為存在血管斑塊，<1.5 mm時(shí)判定為無斑塊。比較兩組患者血糖和血脂等實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的差異。其中患者的年齡、BMI來源于患者入院時(shí)的病歷記錄。標(biāo)本在采集后利用生物化學(xué)分析儀測(cè)定TG、TC、HDL-C等的濃度，其中TC<5.20 mmol/L為正常，≥5.72 mmol/L為異常；LDL-C<3.12 mmol/L為正常，≥3.64 mmol/L為異常；HDL-C為1.04 mmol/L正常，≤0.91 mmol/L為異常；TG<1.70 mmol/L為正常，≥1.70 mmol/L為異常。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.5軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)χ2檢驗(yàn)、Pearson相關(guān)分析和Logistic回歸分析。

2結(jié)果

2.1兩組患者血脂成分的比較兩組TC、HDL-C、LDL-C以及TG水平相比差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1　兩組患者血脂成分的對(duì)比

2.2患者缺血性腦血管斑塊的厚度與BMI、SBP及血脂成分的相關(guān)性分析缺血性斑塊厚度與患者的年齡、病程、BMI、FPG、2 h PG以及血脂成分中的TC、HDL-C、LDL-C和TG均明顯相關(guān)(r=0.479,0.431,0.128,0.346,0.423,0.421，0.375，0.532,3.824,P<0.05)。

2.3患者血脂成分中伴缺血性腦血管病斑塊的危險(xiǎn)因素分析進(jìn)一步采用Logistic回歸分析，結(jié)果顯示血脂成分中僅有HDL-C是缺血性腦血管病斑塊形成的危險(xiǎn)因素，見表2。

表2　血脂成分中伴缺血性腦血管病斑塊的危險(xiǎn)因素分析

2.4兩組患者既往發(fā)生腦梗死情況的比較觀察組患者腦梗死發(fā)生率〔20例(13.3%)〕明顯高于對(duì)照組〔2例(3.3%)〕(χ2=9.818,P<0.05)。

3討論

T2DM屬于一種代謝功能病變，不僅會(huì)造成患者血糖水平顯著上調(diào)及胰島素分泌紊亂，還能夠?qū)е卵疆惓＃T發(fā)冠心病、腦血栓及腦卒中等心腦血管病重癥〔5〕。研究顯示，AS和各類心腦血管疾病產(chǎn)生及發(fā)展具有明顯相關(guān)性，而粥樣硬化斑破裂和血栓形成則是誘發(fā)缺血性腦血管急癥的主要因素之一〔6〕。AS的產(chǎn)生機(jī)制較復(fù)雜，受到多種因素影響〔7〕。該病發(fā)生機(jī)制緩慢，是一種慢性血管炎癥，且向急性腦血管疾病的轉(zhuǎn)變具有突然性，若臨床救治不及時(shí)，易導(dǎo)致患者死亡〔8〕；即使患者被救治成功，也會(huì)因腦血管及腦組織損傷而出現(xiàn)不同程度的后遺癥，致殘率較高。據(jù)統(tǒng)計(jì)約5%失去勞動(dòng)力，40%存在中度殘疾〔9〕，是老年患者致殘和出現(xiàn)認(rèn)知障礙的主要病因。

有報(bào)道稱,多數(shù)T2DM患者的頸動(dòng)脈均存在不同程度的穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊，若在外界刺激因素的影響下，可致這些板塊轉(zhuǎn)變至非穩(wěn)定態(tài)，其中血脂則參與該過程中，并起到極為重要的作用〔10〕。在醫(yī)學(xué)理念中，若人體血清內(nèi)膽固醇及(或)TG出現(xiàn)異常性高表達(dá)，均可歸類為高血脂〔11〕。同時(shí)，人體血液內(nèi)LDL-C及HDL-C等脂蛋白表達(dá)異常。AS形成和血脂物質(zhì)浸潤血管內(nèi)皮組織相關(guān)，其表現(xiàn)為高表達(dá)血脂物質(zhì)通過LDL-C和分子量更低的極低密度蛋白(VLDL-C)及其殘粒形式進(jìn)入動(dòng)脈血管壁內(nèi)，并于血管平滑肌細(xì)胞、膠原細(xì)胞及彈性纖維細(xì)胞間堆積，形成角質(zhì)增生組織，并和血清內(nèi)單核細(xì)胞吸收高表達(dá)脂類物質(zhì)異變成泡沫細(xì)胞后聚集形成硬化斑塊〔12〕。此外，脂蛋白分解后產(chǎn)生TG、TC及其他脂質(zhì)物質(zhì)，而LDL-C和動(dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)蛋白多糖相互結(jié)合構(gòu)成非溶性沉淀物質(zhì)，進(jìn)一步導(dǎo)致纖維組織增生，而后形成更多粥樣斑塊。AS的產(chǎn)生主要原因?yàn)閯?dòng)脈內(nèi)膜受到脂類物質(zhì)或其他外來因素?fù)p傷，而粥樣斑塊則是動(dòng)脈對(duì)該損傷呈現(xiàn)的一種病理性病灶反應(yīng)，其產(chǎn)生和發(fā)展具有緩慢性及隱蔽性，而通過檢測(cè)患者血脂水平能夠在一定程度上評(píng)估和診斷AS。

本研究表明高表達(dá)TC、LDL-C及TG和低表達(dá)HDL-C能夠作為判斷T2DM患者存在缺血性腦血管病斑塊的檢測(cè)指標(biāo)，這是因?yàn)檠簝?nèi)TC表達(dá)上調(diào)，可致膽固醇堆積于動(dòng)脈內(nèi)膜，誘發(fā)AS，而約60%膽固醇存在于LDL，并運(yùn)至外周組織，因此LDL-C表達(dá)和TC表達(dá)間存在平行變化關(guān)系。同時(shí)，伴缺血性腦血管病斑塊患者TG表達(dá)升高也和其血脂水平高表達(dá)相關(guān)。因?yàn)镠DL可將血管壁內(nèi)膽固醇運(yùn)至肝臟內(nèi)分解代謝，具有抗AS的功能，而其表達(dá)下降，則表明其對(duì)泡沫細(xì)胞及膽固醇運(yùn)轉(zhuǎn)能力下降，造成AS產(chǎn)生及發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)增加。本研究還提示老年T2DM患者存在缺血性斑塊概率及嚴(yán)重程度更高，應(yīng)作為重度預(yù)防對(duì)象進(jìn)行特別關(guān)注。

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〔2015-10-22修回〕

(編輯李相軍/滕欣航)

通訊作者：李翠凡(1981-)，女，講師，主要從事臨床醫(yī)學(xué)研究。

〔中圖分類號(hào)〕R587.1

〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A

〔文章編號(hào)〕1005-9202(2016)10-2390-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.035

第一作者：曹迎東(1983-)，男，講師，主要從事臨床醫(yī)學(xué)研究。