2型糖尿病所致缺血性腦血管病斑塊形成過程中血脂組分變化的意義

曹迎東　李翠凡　夏武憲

(鄭州大學西亞斯國際學院，河南　鄭州　451100)

2型糖尿病所致缺血性腦血管病斑塊形成過程中血脂組分變化的意義

曹迎東李翠凡夏武憲

(鄭州大學西亞斯國際學院，河南鄭州451100)

〔摘要〕目的探討2型糖尿病(T2DM)所致缺血性腦血管病板塊形成過程中血脂組分的變化及意義。方法選取2012年3月至2015年3月在該院住院并接受治療的300例T2DM患者，分為兩組各150例。比較兩組患者血糖和血脂等實驗指標的差異；采用回歸分析法分析缺血性腦血管病斑塊的形成是否與血糖和血脂組分的變化有關。結果兩組患者總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)以及甘油三酯(TG)相比差異顯著(P<0.05)；患者的年齡、病程、空腹血糖(FPG)、體質量指數(BMI)、收縮壓(SBP)以及血脂成分中的TC、FPG、餐后2 h血糖(2 h PG)、HDL-C、LDL-C和TG均明顯相關；Logistic回歸分析結果顯示血脂成分中僅有HDL-C是缺血性腦血管病斑塊形成的危險因素；觀察組發生腦梗死的概率明顯高于對照組。結論患者的血脂成分在T2DM所致缺血性腦血管病斑塊形成過程中有重要作用，其中血脂成分中的TC、FPG、2 h PG、HDL-C、LDL-C和TG均與斑塊形成有關，且HDL-C過低是其斑塊形成的高危因素；此外，缺血性腦血管斑塊的形成會使腦梗死的發生率提高，提示應調節患者的血脂以避免不良并發癥的發生。

〔關鍵詞〕2型糖尿病；缺血性腦血管斑塊；血脂變化

2型糖尿病(T2DM)患者易發生多種慢性心腦血管并發癥，其產生機制復雜〔1〕。而動脈粥樣硬化(AS)則起著關鍵的作用，其產生及發展和血清總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)以及甘油三酯(TG)等血脂成分因子具有密切相關性〔2〕，但具體關系尚未清晰。本文旨在探討T2DM所致缺血性腦血管病板塊形成過程中血脂組分變化。

1對象與方法

1.1研究對象選取2012年3月至2015年3月在我院接受治療的T2DM患者300例。納入標準：①符合WHO 1999年T2DM診斷標準〔3〕；②無酮癥酸中毒或高滲性昏迷等嚴重并發癥；③年齡<80歲。排除標準：①合并其他系統嚴重并發癥者；②腎功能異常或泌尿系統感染者。合并缺血性腦血管病斑塊者為觀察組150例，不合并者150例為對照組。

1.2方法記錄全部患者病程、性別和年齡，并用統一測量工具對他們的體重、身高、高血壓合并是否等進行測定，逐一計算其體質量指數(BMI)。全部患者于入院2 d后，清晨7:00抽取空腹靜脈血5 ml，滴入干凈試管，3 200 r/min離心5 min獲取血清，采取Olympus AU600 全自動生化分析儀(購自日本Olympus公司)檢測空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)表達水平。

1.3評估指標斑塊的評定標準〔4〕：利用彩色多普勒的顯像結果，在大腦任一處發現動脈斑塊厚度≥1.5 mm時即判定為存在血管斑塊，<1.5 mm時判定為無斑塊。比較兩組患者血糖和血脂等實驗指標的差異。其中患者的年齡、BMI來源于患者入院時的病歷記錄。標本在采集后利用生物化學分析儀測定TG、TC、HDL-C等的濃度，其中TC<5.20 mmol/L為正常，≥5.72 mmol/L為異常；LDL-C<3.12 mmol/L為正常，≥3.64 mmol/L為異常；HDL-C為1.04 mmol/L正常，≤0.91 mmol/L為異常；TG<1.70 mmol/L為正常，≥1.70 mmol/L為異常。

1.4統計學處理應用SPSS11.5軟件進行t檢驗χ2檢驗、Pearson相關分析和Logistic回歸分析。

2結果

2.1兩組患者血脂成分的比較兩組TC、HDL-C、LDL-C以及TG水平相比差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1　兩組患者血脂成分的對比

2.2患者缺血性腦血管斑塊的厚度與BMI、SBP及血脂成分的相關性分析缺血性斑塊厚度與患者的年齡、病程、BMI、FPG、2 h PG以及血脂成分中的TC、HDL-C、LDL-C和TG均明顯相關(r=0.479,0.431,0.128,0.346,0.423,0.421，0.375，0.532,3.824,P<0.05)。

2.3患者血脂成分中伴缺血性腦血管病斑塊的危險因素分析進一步采用Logistic回歸分析，結果顯示血脂成分中僅有HDL-C是缺血性腦血管病斑塊形成的危險因素，見表2。

表2　血脂成分中伴缺血性腦血管病斑塊的危險因素分析

2.4兩組患者既往發生腦梗死情況的比較觀察組患者腦梗死發生率〔20例(13.3%)〕明顯高于對照組〔2例(3.3%)〕(χ2=9.818,P<0.05)。

3討論

T2DM屬于一種代謝功能病變，不僅會造成患者血糖水平顯著上調及胰島素分泌紊亂，還能夠導致血脂水平異常，誘發冠心病、腦血栓及腦卒中等心腦血管病重癥〔5〕。研究顯示，AS和各類心腦血管疾病產生及發展具有明顯相關性，而粥樣硬化斑破裂和血栓形成則是誘發缺血性腦血管急癥的主要因素之一〔6〕。AS的產生機制較復雜，受到多種因素影響〔7〕。該病發生機制緩慢，是一種慢性血管炎癥，且向急性腦血管疾病的轉變具有突然性，若臨床救治不及時，易導致患者死亡〔8〕；即使患者被救治成功，也會因腦血管及腦組織損傷而出現不同程度的后遺癥，致殘率較高。據統計約5%失去勞動力，40%存在中度殘疾〔9〕，是老年患者致殘和出現認知障礙的主要病因。

有報道稱,多數T2DM患者的頸動脈均存在不同程度的穩定性粥樣硬化斑塊，若在外界刺激因素的影響下，可致這些板塊轉變至非穩定態，其中血脂則參與該過程中，并起到極為重要的作用〔10〕。在醫學理念中，若人體血清內膽固醇及(或)TG出現異常性高表達，均可歸類為高血脂〔11〕。同時，人體血液內LDL-C及HDL-C等脂蛋白表達異常。AS形成和血脂物質浸潤血管內皮組織相關，其表現為高表達血脂物質通過LDL-C和分子量更低的極低密度蛋白(VLDL-C)及其殘粒形式進入動脈血管壁內，并于血管平滑肌細胞、膠原細胞及彈性纖維細胞間堆積，形成角質增生組織，并和血清內單核細胞吸收高表達脂類物質異變成泡沫細胞后聚集形成硬化斑塊〔12〕。此外，脂蛋白分解后產生TG、TC及其他脂質物質，而LDL-C和動脈壁細胞內蛋白多糖相互結合構成非溶性沉淀物質，進一步導致纖維組織增生，而后形成更多粥樣斑塊。AS的產生主要原因為動脈內膜受到脂類物質或其他外來因素損傷，而粥樣斑塊則是動脈對該損傷呈現的一種病理性病灶反應，其產生和發展具有緩慢性及隱蔽性，而通過檢測患者血脂水平能夠在一定程度上評估和診斷AS。

本研究表明高表達TC、LDL-C及TG和低表達HDL-C能夠作為判斷T2DM患者存在缺血性腦血管病斑塊的檢測指標，這是因為血液內TC表達上調，可致膽固醇堆積于動脈內膜，誘發AS，而約60%膽固醇存在于LDL，并運至外周組織，因此LDL-C表達和TC表達間存在平行變化關系。同時，伴缺血性腦血管病斑塊患者TG表達升高也和其血脂水平高表達相關。因為HDL可將血管壁內膽固醇運至肝臟內分解代謝，具有抗AS的功能，而其表達下降，則表明其對泡沫細胞及膽固醇運轉能力下降，造成AS產生及發展的風險增加。本研究還提示老年T2DM患者存在缺血性斑塊概率及嚴重程度更高，應作為重度預防對象進行特別關注。

4參考文獻

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〔2015-10-22修回〕

(編輯李相軍/滕欣航)

通訊作者：李翠凡(1981-)，女，講師，主要從事臨床醫學研究。

〔中圖分類號〕R587.1

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)10-2390-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.035

第一作者：曹迎東(1983-)，男，講師，主要從事臨床醫學研究。