前列地爾對老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變改善及預后的影響

徐　黎　陳秋霞

(武漢科技大學附屬天佑醫(yī)院客服中心，湖北　武漢　430000)

前列地爾對老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變改善及預后的影響

徐黎陳秋霞1

(武漢科技大學附屬天佑醫(yī)院客服中心，湖北武漢430000)

〔摘要〕目的應用前列地爾治療老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者，評估對其周圍神經(jīng)病變的改善作用并觀察其預后。方法選擇老年DPN患者138例，隨機分為對照組和研究組，各69例，對照組患者進行常規(guī)治療，研究組在對照組治療基礎上給予前列地爾治療。觀察兩組臨床效果、評估患者治療前后壓力覺異常數(shù)和踝反射抑制率，并檢測腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SNCV)。結果研究組顯效率為59.42%(41/69)，高于對照組〔47.83%(33/69)，P<0.05〕；研究組治療后壓力覺異常數(shù)為(4.18±4.09)個，低于對照組治療后〔(6.25±3.86)個，P<0.05〕，研究組治療后踝反射抑制率為(69.79±6.83)%，高于對照組〔(61.68±6.02)%，P<0.05〕，研究組治療后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV和SNCV分別為(54.19±7.16)m/s、(49.57±7.46)m/s和(48.69±7.35)m/s、(46.50±6.26)m/s，均高于對照組治療后〔(50.58±7.52)m/s、(45.63±7.92)m/s和(44.72±8.14)m/s、(43.65±6.14)m/s，P<0.05〕。結論應用前列地爾能夠顯著改善DPN患者癥狀，提高患者神經(jīng)傳導速度。

〔關鍵詞〕前列地爾；2型糖尿病；周圍神經(jīng)病變

2型糖尿病是臨床常見的慢性疾病，機體長期高血糖可導致神經(jīng)損傷，其中糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是最常見的并發(fā)癥之一，也糖尿病患者致殘的重要原因之一。老年糖尿病患者，心腦血管常發(fā)生病變，機體營養(yǎng)、免疫能力顯著降低，DPN發(fā)生率及危險性也顯著增加〔1,2〕。前列地爾是一種血管活性藥物，主要成分為前列腺素 E1，具有較強烈的擴血管作用，還可改善機體血流動力學和血液流變學，增加微循環(huán)灌注〔3,4〕。本研究旨在應用前列地爾治療老年DPN患者，評估對其周圍神經(jīng)病變的改善作用，并觀察其預后。

1資料與方法

1.1一般資料選擇本院2011年7月至2013年4月本院診治的2 型糖尿病患者138例，病例納入標準：均符合1999 年WHO 糖尿病診斷標準，合并DNP，患者有肢體感覺、運動神經(jīng)病變表現(xiàn)，肌電圖檢查有正中神經(jīng)、腓神經(jīng)傳導障礙者，年齡≥60歲，男75例，女63例，平均年齡(67.54±4.60)歲；并發(fā)DPN 6個月至4年，平均(2.08±0.67)年。隨機分為對照組和研究組，各69例，對照組男37例，女32例，年齡(67.63±4.51)歲，病程(2.02±0.69)年，糖化血紅蛋白(HbA1c,9.28±2.31)%，進行常規(guī)治療。研究組男38例，女31例，年齡(67.50±4.69)歲，病程(2.11±0.62)年，HbA1c(9.26±2.09)%，在對照組治療基礎上給予前列地爾治療。兩組患者性別、年齡、并發(fā)DPN時間和HbA1c比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。排除病例：其他原因所致末梢神經(jīng)病變，嚴重心肝腎功能異常者。

1.2方法

1.2.1治療方法兩組患者均給予糖尿病健康教育和糖尿病飲食、常規(guī)口服降糖藥或胰島素控制血糖。給予甲鈷胺(規(guī)格：500 μg/支，福建金山生物制藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H20044740)，1 000 μg/次，肌肉注射，2次/d。研究組在對照組基礎上給予前列地爾注射液(規(guī)格：10 μg/2 ml，支蓬萊諾康藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H20100179)10～20 μg加入100 ml 0.9% 氯化鈉中，靜脈滴注，連續(xù)治療30 d〔5,6〕。

1.2.2觀察指標應用肌電圖檢測兩組患者治療前后腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)等運動神經(jīng)傳導速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SNCV)。治療前后應用10 g尼龍絲進行壓力覺檢測壓力覺異常點數(shù)，評估踝反射抑制檢出率。評估兩組患者臨床療效，評估標準：顯效：患者肢端疼痛、麻木等自覺癥狀消失或顯著好轉，觸覺、溫度覺恢復正?；蝻@著好轉，MNCV、SNCV 較前增加2 m/s以上或恢復正常；有效：肢端疼痛、麻木等自覺癥狀消失有改善，觸覺、溫度覺好轉，MNCV、SNCV 較前稍有增加；無效：臨床自覺癥狀無變化，肌電圖神經(jīng)傳導速度無改善〔7〕。

1.3統(tǒng)計學處理采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件行t檢驗及秩和檢驗。

2結果

2.1兩組臨床治療效果比較研究組顯效41例，有效26例，26例無效，顯效率為59.42%，對照組顯效33例，有效31例，無效5例，顯效率為47.83%。研究組顯效率高于對照組(χ2=7.639，P<0.05)。

2.2兩組患者治療前后壓力覺異常數(shù)和踝反射抑制率比較兩組治療后壓力覺異常數(shù)低于治療前，踝反射抑制率高于治療前(P<0.05)；研究組治療后壓力覺異常數(shù)低于對照組治療后，研究組治療后踝反射抑制率高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1　兩組患者治療前后壓力覺異常數(shù)和

與對照組治療后比較：1)P<0.05，與本組治療前比較：2)P<0.05，下表同

2.3兩組患者治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV與SNCV 結果比較兩組治療后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV和SNCV均高于治療前(P<0.05)；研究組治療后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV和SNCV均高于對照組治療后(P<0.05)，見表2。

表2　兩組患者治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV與SNCV 結果比較

3討論

DPN是因長期高血糖、機體微循環(huán)障礙等引起的周圍神經(jīng)系統(tǒng)缺血、缺氧所致的并發(fā)癥，以遠側對稱性神經(jīng)病變?yōu)橹鳎颊叱３霈F(xiàn)肢體麻木等感覺異常、運動受累、腱反射減退等臨床癥狀。DPN是多因素所導致，血管病變其中重要因素之一，DPN 主要病理改變是節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性。目前普遍認為可能與大血管和微血管病變、免疫機制以及生長因子不足有關。隨著病情進展，微血管管腔狹窄、管壁變性、增生以及血流動力學改變，導致微循環(huán)障礙，神經(jīng)組織發(fā)生缺血缺氧性變化，導致營養(yǎng)障礙、神經(jīng)纖維退行性變和脫髓鞘〔8，9〕。

本研究結果顯示，應用前列地爾治療老年DPN患者，臨床效果顯著，能夠顯著改善患者癥狀。甲鈷胺為維生素 B12甲基化活性制劑，是蛋氨酸合成酶的輔酶，參與體內甲基轉移作用，加速神經(jīng)元軸索蛋白及卵磷脂的合成，促進髓鞘形成和軸突再生，修復受損的神經(jīng)細胞，提高神經(jīng)傳導速度，改善患者的臨床癥狀〔10，11〕。本研究也證實，應用前列地爾治療老年DPN患者，能夠顯著提高患者神經(jīng)傳導速度，促進患者周圍神經(jīng)病變的改善。前列地爾是一種穩(wěn)定的具有前列環(huán)素樣結構的活性物質，前列地爾注射液是以脂質微球為載體的前列腺素E1制劑，藥物釋放作用穩(wěn)定，實現(xiàn)向受損部位的靶向作用，聚集于炎癥部位及病變血管處。前列地爾可抑制血管交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，并降低血管平滑肌細胞的游離Ca2+，舒張血管平滑肌，促進血管的擴張；前列地爾可抑制平滑肌細胞增生，保護動脈內膜屏障，抑制動脈粥樣硬化的形成及進展〔12，13〕；能夠改變紅細胞膜對Na+、K+的通透性，增加紅細胞的變形能力，易于通過毛細血管；抑制血小板凝集，改善機體高凝狀態(tài)，防止微血栓的形成，從而改善患者微循環(huán)，增加末梢血流量，供應末梢神經(jīng)所必需的氧和營養(yǎng)，對于老年2型糖尿病患者神經(jīng)損傷的修復，緩解DPN進展具有重要意義〔14，15〕。

綜上所述，應用前列地爾治療老年DPN患者，臨床效果顯著，能夠顯著改善患者癥狀，提高患者神經(jīng)傳導速度，有利于患者周圍神經(jīng)病變的改善。

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〔2014-12-01修回〕

(編輯趙慧玲/曹夢園)

通訊作者：陳秋霞(1975-)，女，副主任護師，主要從事風濕內科疾病研究。

〔中圖分類號〕R587

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)10-2386-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.033

1武漢科技大學附屬天佑醫(yī)院風濕內科

第一作者：徐黎(1976-)，女，副主任護師，主要從事老年病學研究。