血管內(nèi)支架置入術(shù)聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療缺血性腦血管病的臨床效果

羅世煒　林夢羆　林育微

廣東揭陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　揭陽　522000

血管內(nèi)支架置入術(shù)聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療缺血性腦血管病的臨床效果

羅世煒林夢羆林育微

廣東揭陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科揭陽522000

【摘要】目的觀察血管內(nèi)支架置入術(shù)聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療缺血性腦血管病的臨床效果。方法120例腦血管病患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，每組60例。2組均給予缺血性腦血管病常規(guī)治療，對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用馬來酸桂哌齊特治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用血管內(nèi)支架置入術(shù)治療。比較2組治療前后神經(jīng)功能改善情況、梗死面積改善情況。結(jié)果觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評分顯著優(yōu)于對照組，觀察組治療后梗死面積顯著少于對照組。結(jié)論血管內(nèi)支架置入術(shù)聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療缺血性腦血管病可促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，減少梗死面積，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】血管內(nèi)支架置入術(shù)；馬來酸桂哌齊特；缺血性腦血管病

腦血管病為嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一，發(fā)病率、致死率、致殘率高[1]。顱內(nèi)外血管狹窄為缺血性腦血管病發(fā)生的最常見原因，臨床治療以改善顱內(nèi)外動脈狹窄程度為主要目的。常用的治療方法包括內(nèi)科藥物溶栓治療及血管內(nèi)支架置入治療。抗血小板聚集及他汀類藥物為預(yù)防缺血性腦血管病常用藥物，但對嚴(yán)重血管狹窄患者，療效不佳。血管內(nèi)支架置入術(shù)可有效緩解患者缺血性腦血管病的復(fù)發(fā)率，為臨床研究熱點(diǎn)之一[2]。本研究選擇我院2014-04—2015-05收治的120例缺血性腦血管病患者為研究對象，觀察血管內(nèi)支架置入聯(lián)合馬來酸桂哌齊特的臨床效果，報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料我院2014-04-2015-05收治的缺血性腦血管病120例患者，行隨機(jī)雙盲分為對照組與觀察組，每組60例，對照組男47例，女13例；年齡42～76歲，平均(58.7±4.2)歲；陳舊性腦梗死4例，短暫性腦缺血發(fā)作6例，眩暈16例，急性腦梗死34例；狹窄位置：椎動脈29例，頸內(nèi)動脈15例，大腦中動脈10例，基底動脈6例。觀察組男44例，女16例；年齡44～75歲，平均(56.3±4.4)歲；陳舊性腦梗死3例，短暫性腦缺血發(fā)作5例，眩暈17例，急性腦梗死35例；狹窄位置：椎動脈31例，頸內(nèi)動脈13例，大腦中動脈9例，基底動脈7例。2組患者基本資料及病情等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)參考1995年中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管病的診斷要點(diǎn)》進(jìn)行診斷[3]。臨床表現(xiàn)：患者均表現(xiàn)為言語障礙、頭暈、肢體麻木無力等缺血性腦病等癥狀。影像評估：經(jīng)頭顱CT或MR檢查，排除腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)占位性病變等。經(jīng)MRA、CTA、DSA等檢查證實(shí)腦動脈狹窄程度≥50%或頸動脈伴有潰瘍斑塊。排除靜脈性卒中等相關(guān)腦梗死者；腦外傷、腦腫瘤等引起的栓塞者；對惡性腫瘤放化療者、血管完全閉塞再通者及對氯吡格雷或阿司匹林過敏者；心、肝腎等嚴(yán)重臟器損傷者。

1.3治療方法2組患者均給予缺血性腦血管病常規(guī)治療，阿司匹林腸溶片100mg，口服，1次/d；阿托伐他汀鈣片20mg，口服，1次/d；腦蛋白水解物60mg+生理鹽水100mL，靜滴，1次/d。連續(xù)治療14d。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用馬來酸桂哌齊特治療，給予馬來酸桂哌齊特240mg+生理鹽水250mL，靜滴，1次/d，連續(xù)治療14d。

觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用血管內(nèi)支架置入術(shù)治療。術(shù)前完善各項(xiàng)常規(guī)檢查，常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備，局麻下取患者右側(cè)股動脈行穿刺置鞘，給予靜脈肝素化。血管造影后，將導(dǎo)引導(dǎo)管置于頸總動脈遠(yuǎn)段/頸內(nèi)動脈C1段遠(yuǎn)端/鎖骨下動脈近端/椎動脈近顱底段，按NASCET試驗(yàn)中的方法評估血管狹窄程度。然后在保護(hù)傘導(dǎo)絲/微導(dǎo)絲引導(dǎo)下，送入大小長度適宜的預(yù)擴(kuò)張球囊至病變部位行預(yù)擴(kuò)張，選擇相應(yīng)大小長度的支架，在導(dǎo)絲引導(dǎo)下使支架通過狹窄部位，行造影確定支架位置。確認(rèn)無誤后，釋放支架，行造影確認(rèn)展開良好，再回撤保護(hù)傘/球囊，術(shù)后給予阿司匹林、波立維抗凝治療。

1.4觀察內(nèi)容采用臨床神經(jīng)功能缺損評分評價(jià)治療前后神經(jīng)功能改善情況[4]，梗死面積采用DOEGE改良公式計(jì)算[5]。

2結(jié)果

2.12組治療前后神經(jīng)功能改善情況比較2組治療前臨床神經(jīng)功能缺損評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組治療后臨床神經(jīng)功能缺損評分顯著優(yōu)于對照組。見表1。

表1　2組治療前后神經(jīng)功能改善情況比較±s)

2.22組治療前后梗死面積比較2組治療前梗死面積差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組治療后梗死面積顯著少于對照組(P<0.05)。見表3。

表3　2組治療前后梗死面積比較

3討論

缺血性腦血管病病因復(fù)雜，主要原因包括：腦供血血管狹窄、閉塞、血液動力學(xué)因素、血栓栓塞等[6]。流行病學(xué)資料顯示[7-8]，缺血性腦血管病由頸動脈病變引起的占19%～30%，其中頸內(nèi)動脈病變引起的患者在9%以上。大量文獻(xiàn)資料也證實(shí)了[9]，動脈粥樣硬化斑塊栓子脫落為導(dǎo)致缺血性腦血管病可能的病理機(jī)制，其中最常見病變部位包括頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、椎基底動脈等，這些部位為狹窄最常發(fā)生處。臨床多采用藥物治療、血管內(nèi)支架置入術(shù)治療，在擴(kuò)張血管的同時(shí)，防止再狹窄的發(fā)生。

本組采用的藥物為馬來酸桂哌齊特，為新型鈣拮抗作用的內(nèi)源性腺苷增效劑，可通過多種作用機(jī)制改善缺血性腦血管病臨床癥狀：(1)抑制鈣離子向腦血管平滑肌內(nèi)流。可選擇性抑制鈣離子內(nèi)流，引起血管平滑肌松弛，擴(kuò)張腦血管，腦血流量增加，腦缺血區(qū)血流增加，從而有效避免“盜血”現(xiàn)象。(2)保護(hù)腦細(xì)胞功能。可促進(jìn)腦細(xì)胞對葡萄糖的利用，改善腦細(xì)胞的營養(yǎng)及能量代謝，提高抗缺血缺氧能力，從而保護(hù)腦細(xì)胞功能。(3)可加強(qiáng)腺苷早期腦保護(hù)作用。使血管擴(kuò)張時(shí)間延長，血管擴(kuò)張強(qiáng)度增加。(4)可改善微循環(huán)，提高紅細(xì)胞韌性及變形能力。降低血流黏滯度，預(yù)防血栓形成。長期臨床應(yīng)用顯示[10]，馬來酸桂哌齊特治療缺血性腦血管病達(dá)90%左右，可顯著改善患者神經(jīng)功能缺損程度，縮小缺血面積，改善腦組織血液循環(huán)，解除腦血管痙攣，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)，減輕腦水腫。本研究提示馬來酸桂哌齊特可改善腦組織血液循環(huán)、解除腦血管痙攣，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

支架置入治療腦動脈狹窄為臨床治療缺血性腦血管病的常用治療方法，通過這種手術(shù)可重建狹窄部位血管，恢復(fù)大腦血液供應(yīng)，避免缺血性腦卒中的發(fā)生。國內(nèi)外學(xué)者對支架成形術(shù)治療顱內(nèi)動脈狹窄的文獻(xiàn)資料進(jìn)行系統(tǒng)評價(jià)[11]，評價(jià)手術(shù)成功率高達(dá)96.61%，30d內(nèi)臨床終點(diǎn)事件發(fā)生率為12.53%，30d后1a累積主要終點(diǎn)事件發(fā)生率為5.97%，使用支架成形術(shù)后再狹窄發(fā)生率為0～32.4%。提示支架置入術(shù)治療缺血性腦血管病成功率高，再狹窄發(fā)生率低，不良事件發(fā)生率低。

本文結(jié)果顯示，觀察組治療后神經(jīng)功能改善效果及腦梗死面積均顯著用優(yōu)于對照組，提示血管內(nèi)支架置入術(shù)聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療缺血性腦血管病可促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，減少梗死面積，值得臨床推廣應(yīng)用。

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(收稿2015-06-11)

【中圖分類號】R743

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)10-0076-02