郭春光 張惠佳 胡繼紅 周平秋 顏 華 尹水貴 劉超宇
湖南省兒童醫院康復一科 長沙 410007
單唾液酸四己糖神經節苷脂聯合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒的療效
郭春光張惠佳△胡繼紅周平秋顏華尹水貴劉超宇
湖南省兒童醫院康復一科長沙410007
【摘要】目的觀察單唾液酸四己糖神經節苷脂(GM1)聯合Bobath療法治療痙攣型腦性癱瘓患兒的療效。方法選取2013-03—2015-03我院收治痙攣型腦性癱瘓患兒56例為研究對象,采用隨機數字法隨機分為研究組(29例)和對照組(27例);2組患兒均給予Bobath干預技術,研究組在此基礎上給予GM1治療,2組患兒治療前后進行粗大運動功能評估(GMFM)與格賽爾發育量表(GDS)評估。結果治療后2組患兒臥位和翻身能區、坐位能區、爬和跪能區、站立能區和行走與跑、跳能區評分均出現顯著升高(P<0.05),研究組評分均顯著高于對照組(P<0.05);治療后2組患兒適應性、粗大運動、精細運動、語言和個人社交評分出現顯著升高(P<0.05),且研究組患兒適應性、粗大運動、精細運動、語言和個人社交評分均顯著高于對照組(P<0.05)。結論GM1聯合Bobath療法治療痙攣型腦性癱瘓患兒具有明顯的療效,值得臨床推廣。
【關鍵詞】腦性癱瘓;Bobath療法;單唾液酸四己糖神經節苷脂
腦性癱瘓由受孕開始至嬰兒期,嬰兒腦組織發育出現缺陷或非進行性損傷導致,主要表現為姿勢異和運動障礙[1]。目前,腦癱是小兒發生運動功能傷殘最主要的疾病,其中70%腦癱患兒為痙攣型腦性癱瘓[2]。研究顯示,痙攣型腦癱主要由腦中樞對下位中樞控制功能受損導致,使低位中樞興奮性升高,導致患兒骨骼肌興奮性升高,肌肉張力增加,表現出肌肉痙攣[3]。肌肉痙攣影響肌肉的舒張與收縮能力,造成運動功能障礙,嚴重影響患者生活質量。既往研究顯示,單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉(GM1)是大多數哺乳動物細胞膜的主要組成部分,在中樞神經系統中含量較高,尤其大腦灰質中含量最高[4]。Bobath技術主要通過促進技術及手法,任務導向引導患兒主動完成運動,促使患兒大腦結構修復與功能代償,被廣泛應用于小兒腦癱的康復治療[5]。本研究選擇我院收治痙攣型腦性癱瘓患兒56例,分析GM1聯合Bobath療法治療痙攣型腦性癱瘓患兒的療效,現報告如下。
1對象與方法
1.1研究對象選取2013-03—2015-03我院收治痙攣型腦性癱瘓患兒為對象,均符合腦癱診斷標準。排除標準:(1)進行性疾病所致中樞運動障礙及一過性運動發育障礙患兒;(2)資料不全及無法判斷療效患兒;(3)研究中途退出者。所有患兒家屬均知情同意并簽署《知情同意書》,本研究所有操作均符合醫學倫理。收集56例患者,男24例,女32例;年齡9個月~3a,其中9~12個月患兒9例,13~24個月31例,25~36個月16例。采用隨機數字法分為研究組(29例)和對照組(27例),2組患者性別、年齡及癱瘓類型比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。
1.2治療方法2組患兒均給予Bobath干預技術,主要包括抑制、促通、關鍵點控制等手技,主要包括:(1)翻身訓練:患兒全身處于伸展模式、軀干回旋、手足口協調、單臂支撐等動作;(2)豎頭訓練:包括Bobath球訓練法、抱球法、三角墊法等;(3)爬行訓練:四爬位保持及四爬訓練等;(4)坐位訓練:坐位平衡、體位轉換等;(5)站立訓練:立位促通、扶站訓練等;(6)行走訓練:動態和靜態平衡訓練、步行機制等訓練;(7)異常姿勢抑制,如尖足、交叉、屈髖屈膝等;(8)促通正常的

表1 2組一般資料比較 (n)
運動姿勢,如正常的翻身、爬行、立位及行走的姿勢;所有患兒每周進行5d訓練,連續進行3個月。研究組患兒在此基礎上給予GM1(申捷,齊魯制藥有限公司,批號H20046213) 20mg,5%葡萄糖50mL+申捷20mg靜滴,1次/d,14d一療程,每個療程間隔5~7d后再使用,治療過程中患兒均未出現發熱、感染或其他特殊情況而終止給藥情況,連續治療4個療程。
1.3觀察指標觀察并記錄以下指標:(1)粗大運動功能評估(GrossMotorFunctionMeasure,GMFM)[5]:包括臥位和翻身能區、坐位能區、跪和爬能區、站立能區和行走與跑、跳能區評分5個維度評分;(2)格賽爾發育量表(GesellDevelopmentSchedule,GDS)[7]:主要包括適應性、粗大運動、精細動作、語言、個人-社交等維度功能測定評分。

2結果
2.12組治療前后GMFM各區評分比較治療前2組GMFM評分差異無統計學意義(P>0.05),治療后2組翻身和臥位能區、跪能和爬行區、坐位能區及跑、走與跳能區和站立能區5個維度評分均出現顯著升高(P<0.05),但研究組評分均顯著高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后GMFM各區評分比較
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
2.22組治療前后GDS各維度評分比較治療前2組GDS評分差異均無統計學意義(P>0.05);治療后2組適應性、粗大運動、精細運動和個人社交評分及研究組語言評分顯著升高(P<0.05),且研究組適應性、大運動、精細運動和個人社交評分均顯著高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后GDS各維度評分比較±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與治療后比較,#P<0.05
3討論
腦性癱瘓由受孕開始至嬰兒期,嬰兒腦組織發育出現缺陷或非進行性損傷導致的綜合征。腦組織損傷、壞死一般具有不可逆性,但嬰兒腦組織具有生長發育較快、中樞和大腦神經系統的可塑性大、代償能力強等特點[6]。此外,患兒運動及姿勢異常一般未固定化,腦組織損傷處于初期階段,因此早期診斷給予干預治療,能夠在一定程度上得到康復[7]。
GM1是一種神經節腺脂,能夠通過血腦屏障[8]。既往研究顯示,GM1能夠促進腦癱患兒中樞神經系統損傷的功能恢復,對早期損傷導致神經退化、腦水腫及腦血流動力學參數均具有積極的保護作用[9]。本研究顯示,治療后2組翻身和臥位能區、跪能和爬行區、坐位能區及跑、走與跳能區和站立能區5個GMFM維度評分均出現顯著升高(P<0.05),且研究組評分均顯著高于對照組(P<0.05)。此外,治療后2組適應性、大運動、精細運動和個人社交評分及研究組患兒語言評分顯著升高(P<0.05),且研究組患兒適應性、粗大運動、精細運動和個人社交評分均顯著高于對照組(P<0.05),說明Bothath干預技術與GM1聯合Bothath干預技術對腦癱患兒均具有一定臨床療效,但GM1聯合Bothath干預技術相對常規Bothath干預技術具有更明顯的優勢,與既往李哲等[10]研究結果一致。其原因主要表現為以下幾方面[11-12]:(1)GM1能夠抑制氨基酸興奮性的神經毒性作用,保護神經細胞細胞膜以及Na+-K+-ATP酶活性;(2)GM1能夠提高超氧化物歧化酶活性,降低神經元對機體自由基的損傷作用;(3)GM1可以調節神經遞質,降低腦組織神經元的毒性損傷;(4)GM1可以抑制機體一氧化氮合酶的作用,降低神經細胞內一氧化氮水平;(5)GM1可以與脂蛋白結合,鑲嵌于細胞膜中,參與機體神經重構的過程。因此,GM1在促進患者神經細胞功能恢復與修復過程具有明顯的臨床療效。
此外,Bobath技術是依據患兒神經系統發育順序,利用關鍵點控制和抑制-促進手法對患兒體位進行控制,糾正其異常動作,引導患兒主動完成動作,從而促進腦功能的結構修復與功能代償,在治療痙攣型腦性癱瘓患兒方面具有明顯的療效。GM1聯合Bobath療法對痙攣型腦性癱瘓患兒具有明顯的療效,值得臨床應用。
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(收稿2015-05-12)
通訊作者:△張惠佳(1956-),女,主任醫師,從事兒童康復治療及運動神經學方面的研究
【中圖分類號】R742.3
【文獻標識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)10-0038-03