馬來酸桂哌齊特聯合高壓氧治療頑固性陣發性位置性眩暈的療效評價

李　研

陜西安康市中心醫院　安康　725000

馬來酸桂哌齊特聯合高壓氧治療頑固性陣發性位置性眩暈的療效評價

李研

陜西安康市中心醫院安康725000

【摘要】目的探討頑固性陣發性位置性眩暈患者治療中高壓氧與馬來酸桂哌齊特的臨床價值。方法選取2013-2014年我院收治的陣發性位置性眩暈患者60例，平均分為2組，對照組行常規治療，觀察組在常規治療基礎上聯合馬來酸桂哌齊特與高壓氧治療。結果治療1療程后觀察組患者臨床治療痊愈率與有效率均明顯高于對照組(P<0.05)，各項臨床癥狀改善時間均短于對照組(P<0.05)。結論高壓氧與馬來酸桂哌齊特聯合常規療法能夠有效改善頑固性陣發性位置性眩暈患者的臨床癥狀，縮短患者癥狀改善時間，具有較高的臨床價值。

【關鍵詞】馬來酸桂哌齊特；高壓氧；陣發性位置性眩暈

良性陣發性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV)是由于頭位改變而引發的，伴隨眼震癥狀的短暫性陣發性眩暈的特發性前庭疾病，也是周圍性眩暈中的常見類型，發病率在眩暈性疾病中的比例約為25%，在中老年患者中較為常見[1]。BPPV在一定的時間內會自行痊愈，但定期自愈的時間不能確定，而且有些患者自愈的時間可能長達數年，而持續3個月以上未自愈的患者為頑固性BPPV[2]。癥狀嚴重的患者生活與工作能力均會受到嚴重的影響，所以需選擇有效的治療方案及時緩解患者病情，提高治療效果。本研究探討馬來酸桂哌齊特與高壓氧對BPPV的臨床價值。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013-01-2014-02我院收治的BPPV患者60例，均符合2006年中華醫學會耳鼻咽喉科學分會在貴陽制定的《良性陣發性位置性眩暈的診斷依據和療效評估》中的診斷標準[3]，在對病史進行詢問后，均完成側翻(rolltest)以及Dix-Hallpike體位檢查，對患者位置性眼震的癥狀進行了解，所有患者或家屬均簽署知情同意書。將入選患者以隨機數字表法分為2組，觀察組30例，男17例，女13例，年齡34～77歲，平均(47.3±8.8)歲，病程5個月～3a，平均(6.9±0.7)個月，輕度5例，中度9例，重度16例；對照組30例，男18例，女12例，年齡32～71歲，平均(46.6±8.1)歲，病程4個月～2.8a，平均(7.7±0.6)個月，輕度6例，中度10例，重度14例。2組患者性別、年齡、病程等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法2組患者均在入院后行常規治療，包括半規管耳石復位療法及抗眩暈與抗膽堿藥物治療。觀察組在常規治療的基礎上加用高壓氧聯合馬來酸桂哌齊特治療，高壓氧設備選擇小型空氣加壓藏，吸氧方式為面罩吸氧，以壓縮空氣進行加壓，設定艙內壓力為0.2MPa，持續升壓25min，吸氧時間為60min，治療過程中休息5min，持續降低壓力20min至正常大氣壓，高壓氧總治療時間為110min，1次/d，以10d為1個療程。

1.3療效評價標準[3]根據《良性陣發性位置性眩暈的診斷依據和療效評估》制定臨床療效評估標準。痊愈：治療7d后位置性眼震或眩暈癥狀完全消失，且1個月內無發作。有效：治療7d后位置性眼震或眩暈癥狀明顯緩解但未完全消失，且1個月內無發作。無效：治療7d后位置性眼震或眩暈癥狀無明顯改善甚至加劇，或者轉化為其他類型的BPPV。

1.4統計學方法統計學分析軟件選擇SPSS15.0軟件包，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1臨床療效2組患者治療1個療程后臨床療效比較，見表1。觀察組臨床痊愈率與總有效率均顯著高于對照組(P<0.05)。

表1　2組臨床療效比較　[n(%)]

2.22組癥狀改善時間比較2組患者治療后的臨床癥狀改善時間比較，見表2。觀察組患者眩暈、強迫頭位、嘔吐惡心以及恐懼感等臨床癥狀改善時間均較對照組顯著縮短(P<0.05)。

表2　2組治療后臨床癥狀改善時間比較±s，d)

3討論

BPPV的發病原因以及致病機制還未完全明確，大多數觀點傾向嵴頂結石癥與半規管結石癥的學說，而頑固性BPPV還沒有明確病因的相關研究報道[4]。有臨床研究推測，頑固性BPPV的發病機制可能與內耳缺血及運動、活動較少有關，也可能與耳部手術史、頭部外傷史及精神心理因素有關[5]。在頑固性BPPV治療中國外的治療方式大多選擇外科手術，理論中的理想手術方式為單孔神經切斷術，但手術操作難度較大，同時并發癥也較多，治療費用也較高；而BPPV變通手術后半規管填塞術與二氧化碳激光半規管阻塞術，均存在較高的手術風險，也可能對患者聽力造成影響，所以臨床推廣較為困難。近年來，我國半規管耳石復位療法的應用越來越多，取得較好臨床效果，但在頑固性BPPV治療中無肯定的臨床報道。

高壓氧治療方案的基礎為BPPV的黏滯性增強致病學說。黏滯性增強學說認為，免疫異常、內耳缺氧缺血、內分泌功能紊亂等因素均會導致半規管內淋巴液的成分改變，從而影響淋巴液的物理特征，增加其黏滯性，而黏滯性提高會導致淋巴液的流體力學特征轉變，刺激前庭神經引發眩暈癥狀[6]。高壓氧治療能夠快速提高血液中的氧含量，提高動脈血的血氧分壓，增加毛細血管的彌散距離，刺激患者的血管擴張，加速血液流動。高壓氧還能夠增加血紅細胞的彈性，增強其變形的能力，改善局部組織的微循環，同時可穩定半規管內淋巴液的流體力學特征，緩解臨床癥狀[7]。

馬來酸桂哌齊特是一種神經保護劑，具有較為溫和的鈣通道阻滯作用以及內源性腺苷的增效作用，而腺苷增效作用是藥物發揮作用的主要藥理作用。馬來酸桂哌齊特能夠通過內源性腺苷的增效，刺激磷酸肌醇的功能，有效松弛血管的平滑肌，增強血管擴張的效果。而腺苷還能夠與A2受體相結合，控制中心粒細胞的黏附作用，緩解炎性癥狀并改善局部微循環[8]。而腺苷與A1受體相結合則能夠有效控制相鄰細胞代謝速度，提高內耳組織與神經細胞的葡萄糖攝取功能，穩定細胞膜的作用，抑制谷氨酸的生成，保護神經元。通過這些功能，馬來酸桂哌齊特能夠有效增強機體細胞生物膜結構的穩定性，提高細胞膜重建能力，調節細胞生物膜的合成與再生[9]，所以能夠有效緩解內耳血液循環障礙，改善內耳組織的缺氧缺血癥狀，減少橢圓囊斑的薄化與退化，提高其修復能力，增強半規管耳石復位的穩定性，減少耳石進入壺腹嵴與半規管的可能性，避免增加眩暈癥狀的致病因素。

馬來酸桂哌齊特聯合高壓氧能夠有效改善頑固性陣發性位置性眩暈的臨床癥狀，提高有效性，縮短康復時間，具有良好的臨床價值，適合推廣應用。

4參考文獻

[1]原紅艷，張淑香.SRM-Ⅳ前庭功能診療系統治療良性陣發性位置性眩暈療效分析[J].聽力學及言語疾病雜志，2014，17(3)：308-310.

[2]原紅艷，張淑香.藥物與耳石復位治療后半規管良性陣發性位置性眩暈的療效分析[J].聽力學及言語疾病雜志，2015，23(1)：82-84.

[3]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會，中華醫學會耳鼻咽喉科學分會.良性陣發性位置性眩暈的診斷依據和療效評估(2006年，貴陽)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2007，42(3)：163-164.

[4]吳建新，盛莉莉，婁丹寧，等.良性陣發性位置性眩暈的臨床特點分析[J].山東醫藥，2013，53(17)：83-85.

[5]王英歌，潘黎靜，顧晰，等.頑固性良性陣發性位置性眩暈的發病機制及治療[J].中華耳科學雜志，2011，9(4)：372-375.

[6]蘇海濤，柳愛軍，王志軍.早期綜合治療顱腦損傷致頸性眩暈、頭痛的臨床研究[J].中國實用神經疾病雜志，2014，17(6)：29-30.

[7]盧浩，盧瀚.馬來酸桂哌齊特聯合半規管耳石復位及高壓氧治療頑固性陣發性位置性眩暈療效觀察[J].衛生職業教育，2013，31(17)：142-143.

[8]謝寶明，鞠曉華，潘蓓，等.馬來酸桂哌齊特注射液治療后循環系統缺血性眩暈療效分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2011，9(5)：549-550.

[9]易海波，劉軍，郭建華，等.馬來酸桂哌齊特注射液治療后循環系統缺血性眩暈療效分析[J].中國民族民間醫藥，2012，21(2)：22-24.

(收稿2015-08-20)

ChangesofthelevelsofserumspecificmiRNAsatacutestageofcerebralischemicstrokeanditscorrelationwithinflammatoryresponseandinfarctionvolume

Li Yan

Department of Laboratory， the Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Hospital of Dazhou City， Dazhou 635000， China

【Abstract】Objective To evaluate the changes of the levels of serum specific miRNAs at acute stage of cerebral ischemic stroke and its correlation with inflammatory response and infarction volume. Methods Clinical data from 22 consecutive patients with acute ischemic stroke within 24h after symptom onset and 8 healthy controls were retrospectively enrolled. Neurological function deficit was assessed by the National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) and infarction volume was evaluated by MRI. Venous blood was collected and serum was isolated from each patient within 24h (22 cases) and 48h (6 cases) after stroke onset. The levels of serum miRNA were detected by RT-PCR and the level of MMP-9 by ELISA. Statistical analysis was performed by SPSS 19.0. Results The level of serum miRNA-124 within 24h after stroke onset were significantly decreased. The level of serum miRNA-219 within 48h after stroke significantly rose up compared to that within 24h. The levels of all the three miRNAs (miRNA-124， miRNA-9， miRNA-219) detected within 24h after stroke onset were negatively correlated with infarction volume. Additionally， the level of serum miRNA-9 had negative correlation with NIHSS scores at admission and at 24 hours. Conclusion Brain specific miRNAs are involved in the regulation of inflammatory response in acute ischemic stroke. The lower levels of serum miRNA-124， miRNA-9 and miRNA-219 can aggravate inflammatory response and exacerbate cerebral injury.

【Key words】Ischemic stroke； Infarction volume； Serum specific miRNAs； MMP-9； Hs-CRP

【中圖分類號】R741.041

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)10-0026-02