異丙酚對胃癌HGC-27細胞侵襲能力的影響

馬浩文，夏中元，趙 博，劉 敏，侯家保

武漢大學人民醫院麻醉科，湖北 武漢 430060

異丙酚對胃癌HGC-27細胞侵襲能力的影響

馬浩文，夏中元，趙 博，劉 敏，侯家保

武漢大學人民醫院麻醉科，湖北 武漢 430060

目的 觀察異丙酚對人胃癌HGC-27細胞侵襲能力的影響，并探討可能的作用機制。方法 體外培養HGC-27細胞，分為對照組和實驗組，實驗組用不同濃度(5、10、20 μg/mL)異丙酚處理HGC-27細胞24 h，對照組加入等體積的培養基，Transwell小室實驗檢測細胞侵襲能力；Western blotting 檢測基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、Akt、p-Akt及 p-GSK-3β的表達。結果 與對照組比較，異丙酚可顯著降低HGC-27細胞侵襲能力；異丙酚處理后，MMP-9表達下調；異丙酚可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表達。結論 異丙酚可降低人胃癌HGC-27細胞侵襲能力，其機制可能與抑制Akt通路、下調MMP-9表達有關。

異丙酚；HGC-27細胞；侵襲；基質金屬蛋白酶-9；Akt信號通路

腫瘤的主要治療方式是外科手術切除，外科手術通常在全身麻醉下進行，但麻醉藥物可抑制機體免疫反應，手術過程中也可能引起癌細胞向周圍組織或血液中擴散，因此，手術過程中很容易發生腫瘤細胞的轉移和擴散[1]。目前異丙酚是臨床最常用的靜脈麻醉藥物之一。研究[2-3]發現，異丙酚對人結腸癌LoVo細胞、黑色素瘤RMPI-7951細胞、人宮頸癌HeLa細胞、人纖維素瘤HT1080細胞和人骨肉瘤細胞HOS細胞等多種腫瘤細胞的侵襲能力均有抑制作用。

研究[4-5]證實，Akt信號通路在細胞代謝、增殖、凋亡及侵襲轉移等過程中起重要調控作用，異常或過度激活的Akt通路可促進細胞增殖、抑制細胞凋亡并促進細胞侵襲轉移。……