SOCS3在重癥急性胰腺炎炎癥反應中的作用

王 彬 綜述，張曉華 審校

中國人民解放軍南京軍區南京總醫院干部消化內科， 江蘇 南京210002

SOCS3在重癥急性胰腺炎炎癥反應中的作用

王 彬 綜述，張曉華 審校

中國人民解放軍南京軍區南京總醫院干部消化內科， 江蘇 南京210002

SOCS3(suppressor of cytokine signaling 3)是一種細胞因子信號轉導阻抑蛋白，在許多疾病的器官損傷中起著重要的調節作用，它通過對JAK/STAT信號通路的反饋調節作用抑制炎癥因子的釋放起到抑炎作用，現將SOCS3在重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)炎癥反應中的作用作一綜述。

SOCS3；重癥急性胰腺炎；炎癥因子；JAK/STAT信號通路

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是多種病因引起的胰腺局部炎癥、壞死和感染，并伴有全身炎癥反應和多個器官功能損害的疾病。盡管近年SAP的綜合治療已取得重要進展，但病死率仍高達17%[1-2]，同時存在住院時間長、治療費用高等問題，給社會及家庭造成巨大的負擔。臨床研究表明，SAP通常有兩個死亡高峰，即早期過度炎癥反應和后期的胰腺感染壞死。其中發病早期強烈的炎癥反應及其引起的多臟器功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是SAP患者死亡的重要原因[3-4]。有研究[5-6]提出SAP的“白細胞過度激活”學說，胰腺炎致死不僅是由于胰酶的自身消化，白細胞、單核細胞的過度激活，產生多種炎癥介質，形成全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory reaction syndrome，SIRS)，并最終導致多器官功能障礙。

患者的預后很大程度上取決于早期炎癥反應的處理，如果早期處理恰當，就可以阻斷病情發展，則預后較好[7]。如何在SAP早期控制過度炎癥反應，阻斷病情發展，并減少器官功能損傷成為重要的課題，早年針對細胞因子的單抗和特異性拮抗物的研究，動物實驗療效肯定，但用于人體尚未起到理想的效果[8]；……