急性呼吸窘迫綜合征的藥物治療進(jìn)展

楊藝

(廣西壯族自治區(qū)百色市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,廣西 百色　533000)

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急性呼吸窘迫綜合征的藥物治療進(jìn)展

楊藝

(廣西壯族自治區(qū)百色市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,廣西 百色533000)

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是臨床危重癥，呼吸支持治療是ARDS的基礎(chǔ)治療方案，在呼吸支持治療的基礎(chǔ)上給予合理用藥，控制過度全身性炎癥反應(yīng)，促進(jìn)促炎/抗炎平衡的恢復(fù)，對(duì)治療ARDS至關(guān)重要。ARDS的治療藥物包括抗炎治療(糖皮質(zhì)激素、他汀類藥)、抗氧化治療(N-乙酰半胱氨酸、維生素類及氨溴索)、外源性肺泡表面活性物質(zhì)(PS)替代療法、血管活性藥物(一氧化氮和前列腺素E1)、重組人活性蛋白C、干細(xì)胞治療等。綜合考慮多種病理機(jī)制，聯(lián)合多種藥物，或藥物與非藥物干預(yù)聯(lián)合應(yīng)用是目前較為公認(rèn)的ARDS治療方向。

急性呼吸窘迫綜合征;糖皮質(zhì)激素;內(nèi)源性肺泡表面活性物質(zhì);肺損傷

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是臨床危重癥，主要臨床特征為低氧血癥及雙肺浸潤性陰影，由多種因素引發(fā)肺泡-毛細(xì)血管損傷，患者發(fā)生高通透性肺水腫，導(dǎo)致急性進(jìn)行性呼吸衰竭，臨床病死率較高[1-3]。ARDS的定義歷經(jīng)了多次變革，至1994年真正統(tǒng)一[4]，2012年的柏林標(biāo)準(zhǔn)[5]綜合起病時(shí)間、肺水腫來源、低氧血癥嚴(yán)重程度及影像學(xué)檢查這4個(gè)要素量化病情嚴(yán)重程度，重新定義了ARDS，有助于臨床早診斷和早治療。

ARDS發(fā)病原因多樣，包括誤吸、嚴(yán)重肺部感染等直接病因和嚴(yán)重創(chuàng)傷、彌漫性血管內(nèi)凝血、休克等間接病因，具體發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明了，較為公認(rèn)的是促炎/抗炎反應(yīng)失衡，炎癥因子過度釋放導(dǎo)致肺毛細(xì)血管損傷，引發(fā)氧合功能障礙[6]。國外也有應(yīng)用肺上皮及炎癥標(biāo)志物輔助診斷嚴(yán)重膿毒癥并發(fā)ARDS的報(bào)道[7]。呼吸支持治療是ARDS的基礎(chǔ)治療方案，在維持患者通氣要求的同時(shí)，盡量避免肺損傷[8]。肺保護(hù)性通氣策略是呼吸支持治療方案中的主要通氣技術(shù)，其主要措施包括給予最佳呼氣末正壓和小潮氣量通氣[9-10]，防止肺泡過度擴(kuò)張，促進(jìn)萎陷的肺泡和小氣道開放，改善通氣/血流比值，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)肺順應(yīng)性的改善。在呼吸支持治療的基礎(chǔ)上給予合理用藥，控制過度全身性炎癥反應(yīng)，促進(jìn)促炎/抗炎平衡的恢復(fù)，對(duì)治療ARDS至關(guān)重要[11]。本文就目前ARDS的藥物治療現(xiàn)狀作一綜述，以期為臨床ARDS的綜合治療提供參考。

1　抗炎治療

1.1糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素具有高效抗炎和抑制免疫功能的作用，在呼吸系統(tǒng)常見病治療中被廣泛應(yīng)用，包括支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、休克型肺炎、ARDS、特發(fā)性肺纖維化、過敏性肺炎、特發(fā)性嗜酸粒細(xì)胞肺炎等10多種疾病[12]。實(shí)驗(yàn)研究[13]表明，糖皮質(zhì)激素受體通過抑制p38MAPK信號(hào)通路，減少肺組織細(xì)胞凋亡，參與大鼠內(nèi)毒素急性肺損傷的發(fā)生發(fā)展，這也為糖皮質(zhì)激素治療肺損傷相關(guān)疾病提供了理論基礎(chǔ)。劉玲等[14]采用應(yīng)激劑量氫化可的松治療26例合并危重病相關(guān)皮質(zhì)醇不足的早期ARDS患者，結(jié)果表明其可有效降低休克發(fā)生率，延長患者生存時(shí)間。一項(xiàng)納入8項(xiàng)獨(dú)立研究的Meta分析[15]表明，早期應(yīng)用激素或小劑量激素可降低ARDS患者病死率，改善氧合情況，而對(duì)感染性并發(fā)癥的發(fā)生無顯著影響。常榮天等[16]研究表明，早期、長療程應(yīng)用低劑量糖皮質(zhì)激素(<30 mg/d)可抑制ARDS患者體內(nèi)炎癥介質(zhì)的“瀑布樣效應(yīng)”，縮短病程，降低病死率。

1.2他汀類藥物

他汀類藥物是臨床公認(rèn)的降脂、調(diào)脂藥物，近年來，因其有抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗菌、抗血小板聚集、抗氧化等獨(dú)立于調(diào)脂之外的作用受到了廣泛關(guān)注，這些作用機(jī)制也是應(yīng)用于呼吸系統(tǒng)疾病的理論基礎(chǔ)[17]。他汀類藥物可能通過下列途徑修復(fù)肺損傷[18]：①促進(jìn)中性粒細(xì)胞凋亡，抑制其向肺泡炎癥區(qū)域聚集和浸潤，同時(shí)減少繼發(fā)性壞死，減輕組織損傷；②減少核轉(zhuǎn)錄因子κB(NFκB)抑制因子α(IκBα)降解，實(shí)現(xiàn)對(duì)NFκB活性的抑制；③血栓形成是急性肺損傷的重要病理特征之一，他汀類藥物可降低血液黏度和纖維蛋白含量，從而抑制血小板聚集、黏附，防止血栓形成；④通過多種途徑調(diào)節(jié)縮血管與擴(kuò)血管物質(zhì)平衡，修復(fù)患者血管內(nèi)皮功能，降低外周阻力。實(shí)驗(yàn)研究[19]表明，烏司他丁能提高脂多糖所致急性肺損傷大鼠肺組織中糖皮質(zhì)激素受體的表達(dá)，減輕肺組織病理損害。Bajwa等[20]報(bào)道，他汀類藥物并不能降低ARDS患者的病死率、器官衰竭發(fā)生率及機(jī)械通氣時(shí)間。因此，他汀類藥物對(duì)ARDS患者病死率和機(jī)械通氣時(shí)間的影響尚需大量臨床研究證實(shí)。

2　抗氧化治療

急性肺損傷時(shí)，機(jī)體炎癥反應(yīng)促進(jìn)氮氧化物產(chǎn)生，氧自由基大量生成，超過了機(jī)體自身自由基清除能力，使得機(jī)體抗氧化能力下降。目前臨床常用的抗氧化劑包括N-乙酰半胱氨酸(NAC)、維生素類及氨溴索等。NAC具有很強(qiáng)的痰液溶解及抗氧化作用，可用于慢性阻塞性肺疾病、ARDS等治療[21]。實(shí)驗(yàn)研究[22]發(fā)現(xiàn)，NAC可促進(jìn)急性肺損傷大鼠肺組織中水通道蛋白-1(AQP-1)高表達(dá)，保護(hù)肺組織。李曉峰等[23]進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，NAC可抑制氧自由基對(duì)肺組織的損傷，減輕ARDS肺纖維化。維生素E是天然抗氧化劑，能高效清除活性氧，減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。白建文等[24]將維生素E與地塞米松應(yīng)用于脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠，發(fā)現(xiàn)其可減輕小鼠肺部炎癥，抑制肺組織中肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)的表達(dá)，分析其作用機(jī)制可能是通過抑制MLCK活性，穩(wěn)定血管屏障，實(shí)現(xiàn)減輕炎癥和肺水腫的目標(biāo)。氨溴索可刺激內(nèi)源性肺泡表面活性物質(zhì)(PS)合成與釋放，且可直接清除活性氧，避免細(xì)胞脂質(zhì)受氧化損傷。鄭艷輝等[25]報(bào)道，大劑量氨溴索可改善ARDS患者的呼吸功能。一項(xiàng)納入10篇文獻(xiàn)的Meta分析[26]也表明，大劑量氨溴索可顯著改善ARDS患者低氧血癥，降低肺損傷評(píng)分級(jí)病死率，縮短機(jī)械通氣和ICU住院時(shí)間。但目前臨床尚缺乏ARDS抗氧化治療的大規(guī)模多中心的隨機(jī)對(duì)照研究。

3　外源性PS替代療法

肺泡PS對(duì)維持正常呼吸功能具有重要意義，可降低肺泡表面張力，維持肺泡結(jié)構(gòu)穩(wěn)定；同時(shí)減少肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)組織液生成，防止發(fā)生肺水腫。PS減少或功能喪失是ARDS的典型病理改變之一，主要表現(xiàn)為肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞合成、分泌的PS減少，肺泡表面張力增大，出現(xiàn)閉合或萎陷，加重通氣/血流比值失衡，因此補(bǔ)充外源性PS可能有助于維持肺泡正常表面張力，改善肺順應(yīng)性[27]。目前PS替代療法主要應(yīng)用于治療新生兒ARDS[28-29]。劉改英等[30]報(bào)道，急性肺損傷及ARDS新生兒血清PS-A水平顯著高于健康新生兒，且ARDS患兒與急性肺損傷患兒之間差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示PS-A可能是監(jiān)測(cè)新生兒ARDS的有效參考指標(biāo)之一。國內(nèi)眾多報(bào)道[31-33]均證實(shí)PS替代療法可有效改善新生兒ARDS氧合功能，提高臨床療效。國外一項(xiàng)Meta分析[34]表明，外源性PS可迅速改善損傷所致兒童ARDS患者的呼吸狀態(tài)，縮短呼吸機(jī)使用時(shí)間。韓芳等[35]報(bào)道，成人ARDS患者血清及支氣管肺泡灌洗液中的PS-D水平均顯著升高。而PS替代療法在成人ARDS患者中的應(yīng)用效果目前爭(zhēng)議較多，主要與PS劑型、給藥方式等因素影響有關(guān)。一項(xiàng)納入8篇隨機(jī)對(duì)照研究的Meta分析[36]表明，PS并不能降低成人ARDS患者的28 d和30 d死亡率，但可改善氧合功能。

4　血管活性藥物

目前臨床常用的擴(kuò)血管藥物為一氧化氮(NO)和前列腺素E1(PGE1)。NO是一種重要的血管擴(kuò)張劑，可能通過減少單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞在內(nèi)皮上的黏附，以及抑制NADPH氧化酶減少氧自由基產(chǎn)生等機(jī)制減輕肺損傷，改善氧合功能和血流/通氣比值[11]。於江泉等[37]報(bào)道也證實(shí)了這一點(diǎn)。PGE1是微循環(huán)擴(kuò)張劑，可抗血小板聚集、抗炎、擴(kuò)張支氣管，降低肺動(dòng)脈高壓。實(shí)驗(yàn)研究[38]表明，PGE1可保護(hù)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞，保持內(nèi)源性NO/血管內(nèi)皮素-1的平衡，減輕ARDS病情。但由于NO和PGE1多為吸入給藥，劑量及分布難以控制，且NO不穩(wěn)定，可能與氧結(jié)合生成有毒物質(zhì)進(jìn)一步加重肺損傷，因此在臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，防止出現(xiàn)高鈣血紅蛋白血癥[39]。

5　其他藥物

隨著ARDS發(fā)病中凝血功能異常日益受到關(guān)注，抗凝治療也成為急性肺損傷治療的新熱點(diǎn)。如重組人活性蛋白C可通過抗凝、調(diào)節(jié)炎癥因子分泌等途徑降低膿毒癥患者死亡率，成為治療ARDS的潛在有效藥物之一[40]。干細(xì)胞治療近年來獲得快速發(fā)展，其可能通過誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生上皮生長因子，修復(fù)損傷組織，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)等機(jī)制為ARDS的治療提供新思路[41]。細(xì)胞因子抗體、內(nèi)毒素抗體等針對(duì)ARDS炎癥反應(yīng)進(jìn)行干預(yù)的藥物也逐漸進(jìn)入臨床醫(yī)師的視野，但尚缺乏隨機(jī)雙盲對(duì)照的臨床研究證實(shí)。此外，中醫(yī)藥治療ARDS近年來也收到了較好療效。中醫(yī)認(rèn)為，痰熱瘀閉是ARDS的主要病理因素，肺失宣降是其病理基礎(chǔ)，治療應(yīng)從清熱解毒、活血化瘀等方面入手。目前臨床已獲得認(rèn)可的藥物包括血必凈注射液、痰熱清注射液及參附注射液等中成藥制劑[42]。

6　小結(jié)與展望

ARDS患者肺損傷的病因及發(fā)病機(jī)制十分多樣，給臨床治療和研究工作帶來一定挑戰(zhàn)。綜合考慮多種病理機(jī)制，聯(lián)合多種藥物，或藥物與非藥物干預(yù)聯(lián)合應(yīng)用是目前較為公認(rèn)的治療方向。但目前臨床應(yīng)用的多種藥物雖具有改善短期臨床療效的作用，卻缺乏降低病死率、改善遠(yuǎn)期生存的充分證據(jù)，有待臨床大規(guī)模多中心對(duì)照研究的進(jìn)一步證實(shí)。

新一代的ARDS的治療藥物仍有待于藥學(xué)和臨床研究工作者們的努力，臨床醫(yī)師在工作中要總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，綜合患者病情，制定個(gè)體化治療方案，在改善短期療效的基礎(chǔ)上能夠降低病死率，提高患者生活質(zhì)量。

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(學(xué)術(shù)編輯：陳小菊)

Update on Pharmacological treatments in acute respiratory distress syndrome

YANG Yi

(DepartmentofRespirationMedicine,People′sHospitalofBaise,Baise533000,Guangxi,China)

Respiration supporting is considered as a basic treatment for acute respiratory distress syndrome (ADRS),and additional pharmacological treatments play an important role in control of systemic inflammatory response and balance proinflammatory /anti-inflammatory.Pharmacological treatments for ARDS include anti-inflammation thearpy (glucocorticoid and statins),antioxidant therapy (n-acetylcysteine,vitamins and ambroxol),endogenous pulmonary surfactant (PS) replacement therapy,vasoactive agents therapy(nitric oxide and prostaglandin E1),recombinant human activated protein C and stem cell treatment.Given the variety of pathological mechanism,the multi-drug regimens,drug combined non-drug treatment are recognized as direction of treatment for ARDS.

Cute respiratory distress syndrome;Glucocorticoid;Endogenous pulmonary surfactant;Pulmonary injury

10.3969/j.issn.1005-3697.2016.03.046

2016-01-10

楊藝(1979-)，男，主治醫(yī)師。E-mail：239418008@qq.com。

時(shí)間：2016-6-1617∶46

http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20160616.1746.092.html

1005-3697(2016)03-0443-04

R563.8

A