肝腎綜合征發病機制的研究進展

張馳豪，羅蒙

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·文獻綜述·

肝腎綜合征發病機制的研究進展

張馳豪，羅蒙

（上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院 普外科，上海 201999）

［摘 要］肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指在嚴重肝病基礎上發生的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，故又稱功能性腎衰竭。Sherlock和Epstein等早在20世紀50年代至70年代陸續闡述了HRS的發病機制主要是全身血流動力學的改變，表現為外周動脈血管擴張，心輸出量相對不足和有效循環血容量減少。腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統被進一步激活，最終導致腎皮質血管強烈收縮，腎小球濾過率減少。自此以后，針對HRS發病機制方面的研究也逐漸深入，這為臨床上給予HRS患者更為針對性的治療提供了可靠的理論基礎。但目前關于HRS的發病機制仍不是十分清楚，研究主要集中于外周動脈血管擴張、心功能下降、腹腔內高壓、肝腎反射和腎上腺功能不全等方面。本文通過查閱國內外相關文獻，現就肝腎綜合征的發病機制作一綜述。

［關鍵詞］肝腎綜合征；高血壓，門靜脈；肝硬化；動脈擴張；發病機制

肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是終末期肝病患者常見的嚴重并發癥之一，由于腎臟本身并無器質性改變，故又稱功能性腎衰竭［1-2］。經調查，大約有35%～40%終末期肝硬化伴腹水的患者將會并發肝腎綜合征［3］。其臨床特點包括肝、腎功能衰竭，全身循環系統紊亂，內源性血管活性系統激活。HRS的直接致病因素是腎血管的強烈收縮，而這種改變早在肝病初期就已經出現。研究顯示，經多普勒超聲提示腎動脈存在收縮的患者，在隨訪期間更容易發生HRS［4］。……