楊玉博
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丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者炎癥因子及預后的影響
楊玉博
【摘要】目的 研究丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者炎癥因子及預后的影響。方法 將我院84例急性缺血性腦卒中患者以隨機數表法分為觀察組與對照組,兩組均為42例,兩組均進行抗血小板等常規治療,觀察組入院當日采取丁苯酞靜脈滴注治療,治療2周為1療程。比較兩組患者治療前、治療后1療程白介素-6(IL-6)及超敏C反應蛋白(Hs-CRP)變化,隨訪1月觀察兩組治療前后神經功能缺損(NIHSS)評分及改良Rankin(mRS)以分析預后。結果 治療后觀察組Hs-CRP及IL-6與對照組比較顯著較低,對比差異有統計學意義(P <0.05);兩組治療前NIHSS及mRS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論 丁苯酞可降低急性缺血性腦卒中患者炎性因子表達,并可加快神經功能恢復,有利預后。
【關鍵詞】丁苯酞;急性缺血性腦卒中;炎癥因子;預后
作者單位:濮陽市油田總醫院神經內科,河南 濮陽 457000
急性缺血性腦卒中為臨床常見腦血管急重癥,致死、致殘率極高,我國每年新發約200萬例腦卒中患者,而每年近150萬人死于此病[1],而存活患者內近70%伴后遺癥[2],為其家庭帶來沉重的經濟負擔。近年多采取溶栓治療急性腦卒中,取得良好療效,但部分患者入院時已錯過溶栓時間窗,因此需其他藥物進行干預[3]。本次研究選取我院84例患者為研究對象,圍繞丁苯酞對缺血性腦梗死患者炎性因子及預后的影響進行分析,現將結果報告如下。
1.1納入標準
(1)符合全國第四次腦血管病會議的修訂標準[4],48 h內發病的頸內動脈系統腦梗死,且均為首次發病;(2)頭顱CT檢查確診;(3)年齡30~80歲;(4)對本次研究知情同意并簽署知情同意書。
1.2排除標準
(1)短暫性腦缺血、重度意識障礙、椎-基底動脈系統腦梗塞等;(2)顱內出血性疾病;(3)嚴重高血壓;(4)嚴重出血傾向或血液系統疾病;(5)嚴重心、肝、腎等功能障礙患者;(6)近期已接受腦梗死相關藥物治療;(7)合并惡性腫瘤;(8)妊娠期、哺乳期患者。
1.3患者資料
選取我院2012年9月~2014年8月82例急性缺血性腦卒中患者為研究對象,將上述患者以隨機數表法分為觀察組與對照組,兩組均為41例,觀察組男25例,女16例,年齡(44.16±4.94)歲;合并高血壓26例,糖尿病18例,高脂血癥15例。對照組男22例,女19例,年齡(44.39±5.15)歲;合并高血壓24例,糖尿病20例,高脂血癥14例。兩組性別、年齡等基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.4治療方法
兩組均進行抗血小板常規治療,觀察組入院當日進行丁苯酞(國藥準字H20100041,生產單位:石藥集團恩必普藥業有限公司)靜脈滴注,100 ml/12 h,每次50 min內滴完,治療2周為1療程。
1.5觀察指標
(1)入院后24 h內及治療1療程后清晨抽取患者的空腹靜脈血檢測IL-6及Hs-CRP水平。IL-6以化學發光法檢測,Hs-CRP以免疫熒光干式定量法檢測;(2)比較兩組患者治療前及治療后1月NIHSS及mRS評分變化,NIHSS、mRS分數越高表示神經缺損以及殘障程度越嚴重。
1.6統計學方法
選用統計學軟件SPSS 19.0對研究數據進行分析和處理,計量資料用(±s)表示,組間對比進行t值檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組IL-6及Hs-CRP比較
觀察組治療前Hs-CRP與IL-6分別為(9.23±2.14)mg/L、(8.81±2.25)mg/L,對照組治療前Hs-CRP與IL-6分別為(9.22±2.23)mg/L、(8.74±2.31)mg/L,兩組比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后觀察組Hs-CRP及IL-6分別為(3.41±1.76)mg/L、(3.25±1.17)pg/ml與對照組(5.24±1.74)mg/L、(6.19±1.35)pg/ml,比較差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2兩組治療前后NIHSS及mRS評分比較
觀察組治療前NIHSS及mRS評分分別為(10.25±1.64)分、(3.94±0.85)分,對照組治療前NIHSS及mRS評分分別為(10.31±1.58)分、(3.91±0.76)分,兩組比較差異無統計學意義(P>0.05),隨訪1月,觀察組NIHSS及mRS評分分別為(4.44±1.25)分、(1.84±0.54)分與對照組(7.36±2.17)分、(2.61±1.57)分比較差異有統計學意義(P<0.05)。
急性腦血管疾病、心臟病及癌癥是人類三大致死疾病,腦梗死則是腦血管疾病中致死、致殘較高的疾病之一,已經成為威脅人類健康的主要疾病,目前臨床治療措施包括的阿司匹林、rt-PA等[5],尚無廣泛認可特效藥物,因此研制新型藥物以改善患者預后具有重要的臨床價值。
丁苯酞是我國自主研發的首個具有自主知識產權的化學藥物,2005年丁苯酞軟膠囊經國家藥監局批準于臨床應用,在缺血性腦卒中的治療中發揮重要作用[6]。其主要成分由芹菜中提取,也可人工合成,對缺血腦組織有較好的保護作用,其藥理作用復雜,近年經一系列動物實驗及藥理研究證實,其可作用急性腦梗死發病一系列環節,包括減少細胞凋亡、緩解氧化應激損傷、抑制血小板聚、提高缺血區血流量等[7],可改善急性腦梗死患者的神經功缺損,且安全性較好,無嚴重、不可耐受的不良反應[8]。本次研究顯示隨訪1月后觀察組NIHSS及mRS評分較對照組顯著改善,再次證實其臨床療效。
綜上,丁苯酞可降低急性缺血性腦卒中患者炎癥因子表達,并可改善神經功能,但仍需大樣本量研究以進一步證實。
參考文獻
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The Influence of Butylphthalide on Inflammatory Factors and Prognosis in Patients With Acute Ischemic Stroke
YANG Yubo, Internal Medicine-Neurology Department, Puyang Oilfield General Hospital, Puyang He'nan, 457000, China
[Abstract]Objective To study the effect of butylphthalide on acute cerebral ischemic stroke in patients with inflammatory factors and prognosis. Methods In our hospital, 84 cases of patients with acute ischemic stroke with the random number table method were divided into observation group and control group, 42 cases in each groups, two groups were antiplatelet and other conventional treatment, observation group took Butylphthalidephthalein vein infusion therapy on admission day, 2 weeks asbook=190,ebook=201a course of treatment. Compared between the two groups of patients before treatment and after treatment one course of interleukin - 6 (IL-6) and high sensitive C reactive protein (hs CRP) changes and followed up for 1 month observation before and after treatment in the two groups of neurological deficit (NIHSS) score and modified Rankin (MRS) in order to analyze the prognosis. Results After treatment, observation group hs CRP and IL-6 were significantly lower than the control group. The difference was significant (P>0.05). Before treatment in the two groups NIHSS and mRS scores had no statistical significance (P>0.05). Conclusion Butylphthalide can decrease the expression of acute ischemic cerebral stroke patients with inflammatory factor, and can accelerate the recovery of neural function and favorable prognosis.
[Key words]Butylphthalide, Acute ischemic stroke, Inflammatory factor,Prognosis
【中圖分類號】R743.3
【文獻標識碼】A
【文章編號】1674-9308(2016)11-0189-02
doi:10.3969/j.issn.1674-9308.2016.11.128