高亞軍 屈永才 薛藝東
延安大學附屬醫院心腦血管病專科病區 延安 716000
頸動脈粥樣硬化及血流動力學變化與腦梗死的相關性研究
高亞軍 屈永才 薛藝東
延安大學附屬醫院心腦血管病專科病區 延安 716000
目的 探討頸動脈粥樣硬化及血流動力學變化與腦梗死的相關性。方法 選擇62例腦梗死患者為觀察組,同期62例門診健康體檢者作為對照組,分析頸動脈粥樣硬化及血流動力學變化與腦梗死的相關性,評估頸動脈粥樣硬化及血流動力學變化預測腦梗死疾病的價值。結果 觀察組患者頸動脈總干的內膜中層厚度(CCA-IMT)、頸動脈分叉處內膜中層厚度(BIMT)及腦梗死斑塊檢出率均明顯高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。觀察組頸內動脈RI和頸總動脈的PI、RI明顯高于對照組,頸內動脈ED、SR和頸總動脈PS、ED及SR均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05);觀察組頸內動脈SR與頸內動脈IMT呈負相關,頸總動脈SR與頸總動脈IMT及頸總動脈分叉部IMT呈負相關。結論 頸動脈粥樣硬化IMT、硬化斑塊及血流動力學改變與腦梗死發生密切相關,可作為預測腦梗死的重要指征。
腦梗死;頸動脈;粥樣硬化;血流動力學;內膜
頸動脈多普勒超聲檢查不僅可以測量頸動脈內膜中層厚度(intima media-thickness,IMT),還可對粥樣硬化斑塊情況進行動態監測,因方便無創易被患者接受。研究表明,頸動脈IMT可作為頸動脈粥樣硬化的早期形態學指標,標志著腦缺血疾病危險性增高,頸動脈粥樣硬化斑塊的形狀也可提示血管事件呈高危狀態,對腦梗死具有一定的預測價值[1]。頸動脈粥樣硬化是腦梗死的主要病因之一,缺血性腦血管病患者也常伴隨著頸動脈粥樣硬化。本研究選取我院2013-03—2014-03收治的腦梗死患者62例作為研究對象,并與同期62例健康者對照,旨在利用彩超技術診斷頸動脈異常,探討IMT增厚、粥樣硬化斑塊及血流動力學變化與腦梗死的相關性,現報告如下。
1.1 一般資料 選取2013-03—2014-03在我院神經內科住院的腦梗死患者62例作為觀察組,男35例,女27例;年齡40~75歲,平均(62.4±11.5)歲;所有患者均具有頸動脈系統梗死的臨床特征,符合中國急性缺血性腦卒中診斷指南2010中的診斷標準[2],并于24h后頭顱行CT或MRI掃描檢查確診為腦梗死。選擇同期62例門診健康體檢者作為對照組,男34例,女28例。排除標準[3]:高血壓、高血脂、高血糖者;心腦血管病史、非動脈血栓引起的腦梗死、出血性腦血管病及腦血管病家族史等。2組年齡、性別構成比等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 采用GE Vivid-7彩色多普勒超聲診斷儀診斷,探頭頻率7.5~10.0MHz,由頸根部從長軸和短軸兩個方向,掃查頸總動脈、頸總動脈分叉處血管壁的結構。頸動脈內膜中層厚度(IMT)檢查:于頸總動脈距離分叉處1.5cm處測量遠場血管壁的IMT厚度(CCA-IMT,頸總動脈總干內膜中層厚度),于頸總動脈距離分叉處1.0cm處測量遠場血管壁的IMT厚度(BIMT,頸總動脈分叉處內膜中層厚度),分別測量3次,取均值;斑塊檢出:頸總動脈分叉處IMT不規則增厚>1.2mm,凡在以上部位發現斑塊者均為斑塊檢出陽性。將脈沖多普勒取樣容積放置于血管中央,聲速與血流的夾角<60°進行血流頻譜測定,然后將取樣容積分別置于頸總動脈和頸內動脈,測定頸總動脈和頸內動脈血流頻譜,所測血流動力學指標包括收縮期峰值血流速度(PSV)、舒張末期血流速度(EDV)、血管阻力指數(RI)、血管搏動指數(PI)和最大剪切率(SR)6個血流參數。所有參數測量3個心動周期,取均值,所有數據將左右兩側血流動力學指標平均后,取均值。
1.3 統計學方法 采用SPSS 12.0軟件進行統計學處理并分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,采用非參數Spearman等級分析法,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組內膜中層厚度及頸動脈斑塊檢出率比較 觀察組患者頸動脈分叉處內膜中層厚度(BIMT)、頸動脈總干的內膜中層厚度(CCA-IMT)及腦梗死斑塊檢出率均明顯高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組BIMT及頸動脈斑塊檢出率結果比較
2.2 2組頸總動脈與頸內動脈血流動力學指標比較 觀察組頸總動脈的PI、RI明顯高于對照組,PS、ED及SR均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組頸內動脈RI高于對照組,ED和SR均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組頸總動脈與頸內動脈血流動力學指標比較 (±s)

表2 2組頸總動脈與頸內動脈血流動力學指標比較 (±s)
注:與對照組相比,*P<0.05
PI RI SR觀察組 62 頸總動脈69.37±20.18*17.93±6.92* 1.83±0.58* 0.77±0.04*440.93±167.78組別 n 部位 PS(cm/s) ED(cm/s)*頸內動脈57.85±17.13 18.19±5.43* 1.33±0.31 0.68±0.07*441.75±106.13*對照組 62 頸總動脈87.87±20.28 22.73±7.21 1.37±0.38 0.73±0.08 528.79±128.71頸內動脈60.58±12.13 24.26±4.81 1.25±0.23 0.65±0.05501.93±102.19
2.3 觀察組頸總動脈與頸內動脈SR與IMT的相關性 觀察組頸內動脈SR與頸內動脈IMT呈負相關(r=-0.3111,P<0.01),頸總動脈SR與頸總動脈IMT及頸總動脈分叉部IMT呈負相關(r=-0.344,P<0.01;r=-0.495,P<0.01)。
隨著社會經濟的發展和人民生活水平的提高,腦血管病的發病率也呈逐年上升趨勢,發達國家腦血管疾病病死率僅次于心臟病和癌癥,且腦血管疾病大多為缺血性。動脈粥樣硬化是全身性疾病,頸動脈粥樣硬化是全身動脈粥樣硬化的局部表現。國內外大量研究表明[4],頸動脈粥樣硬化與腦血管疾病顯著相關,頸動脈粥樣硬化斑塊是引起腦梗死的重要原因。有學者[5]通過觀察斑塊體積、不規則性、表面潰瘍程度和纖維帽的厚度來判定頸動脈斑塊的穩定性,不穩定斑塊以軟斑塊為主,易引發斑塊內出血或炎性反應,從而在血流剪切應力下造成急性缺血性事件。本研究實驗組患者斑塊檢出率明顯高于對照組,且以頸動脈分叉處的軟斑最多,可見頸動脈斑塊與腦梗死的相關性較高。
動脈粥樣硬化的形成、發展過程中,剪切應力起重要作用,根據牛頓粘滯定律,其與SR正相關。研究表明[6],頸動脈內徑增寬、血流速度減低及RI增高均與缺血性腦梗死有關,是頸動脈粥樣硬化的危險因素。文獻報道[7-8],頸動脈斑塊的下游區易發生細胞凋亡,此處血流速度和剪切應力均較低,提示體內血流剪切應力影響內皮細胞凋亡可能是斑塊侵蝕和血栓形成的決定因素。本研究結果顯示,觀察組患者頸總動脈PS、ED、SR及頸內動脈ED、SR均明顯低于對照組,頸總動脈PI、RI和頸內動脈RI均高于對照組,提示除血脂異常外,SR減低和血流速度是頸動脈粥樣硬化形成的重要危險因素,與上述文獻報道相符。頸動脈RI增高提示腦梗死時顱內血管床阻力增高,低剪切應力使血液成分沿血管壁停留時間延長,干擾內皮細胞的代謝,增加血小板與內皮細胞黏附,促進動脈粥樣硬化形成。已有研究表明[9-10],低冠心病風險患者,僅頸動脈低剪切應力與頸動脈IMT厚度增加及頸動脈粥樣硬化程度有關,高冠心病風險患者,僅年齡與頸動脈IMT厚度增加及頸動脈粥樣硬化程度有關。本研究結果表明,觀察組患者頸動脈總干的內膜中層厚度和頸動脈分叉處內膜中層厚度均明顯高于對照組,觀察組頸內動脈SR與頸內動脈IMT呈負相關,頸總動脈SR與頸總動脈IMT及頸總動脈分叉部IMT呈負相關,進一步證實了IMT增高及剪切應力減低是動脈粥樣硬化形成的重要危險因素之一。
綜上所述,頸動脈粥樣硬化斑塊及血流動力學的改變可作為預測腦梗死的重要指征,超聲可評估粥樣硬化斑塊的形態、特性及所引起的血流動力學改變,并可以此大致評估斑塊穩定性,及早檢出粥樣硬化病變,可作為一種判斷心腦血管疾病是否存在的簡單、安全、有效的手段,有效預防心腦血管病的發生。
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(收稿2014-06-25)
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1673-5110(2015)07-0086-03