腦梗死急性期甲狀腺激素的變化及臨床意義

陳東麗

北京市順義空港醫院神經內科 北京 101318

腦梗死急性期甲狀腺激素的變化及臨床意義

陳東麗

北京市順義空港醫院神經內科 北京 101318

目的 探討腦梗死急性期患者血清甲狀腺激素水平的變化及臨床意義。方法 采用直接化學發光法測定急性腦梗死患者血清中T3、T4、FT3、FT4、TSH含量，同時檢測正常健康對照者血清含量并進行比較。結果 與對照組相比，急性腦梗死患者血清T3、FT3顯著降低，差異有統計學意義（P＜0.01），而T4、FT4、TSH與正常人相比差異無統計學意義（P＞0.05）。與急性期相比，腦梗死恢復期患者血清T3、FT3升高（P＜0.01），FT4、TSH差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 腦梗死患者血清甲狀腺激素水平在梗死急性期可發生顯著變化，其中FT3下降顯著，隨著病情好轉逐漸恢復，因此，監測急性腦梗死患者的血清甲狀腺激素水平可作為判斷病情及預后的一項生化參考指標，對臨床工作有一定指導意義。

急性腦梗死不僅可引起嚴重的神經系統功能缺損癥狀，而且可引起內分泌及代謝變化，甲狀腺素是神經內分泌激素之一，近年來，研究證實腦血管疾病患者均有不同程度的甲狀腺激素水平改變，腦梗死可引起下丘腦-垂體-靶腺軸結構損害及功能紊亂等一系列神經內分泌功能改變［1］，但研究結果不盡相同。多項研究證實，腦梗患者血清T4、FT4水平無顯著變化，而T3、FT3水平顯著下降，TSH大多稍升高，腦梗死患者T3水平降低，與病情嚴重程度呈正相關，持續時間約2周。為探討急性腦梗死患者甲狀腺激素水平的變化，對我院60例急性腦梗死患者進行甲狀腺激素檢測，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 健康對照組30例，男17例，女13例；年齡59～70歲，平均（61.3±11.2）歲。均為我院門診健康體檢人員，且無甲狀腺疾病史，2個月內未服用過影響甲狀腺激素分泌的藥物，無心、腦血管病及內分泌系統疾病。腦梗死組60例，均為2011-09—2012-09在我院神經內科住院的急性腦梗死患者，男28例，女22例；年齡44～78歲，平均（63.1± 12.4）歲。均在發病72h內收入院，有不同程度神經功能缺損癥狀，按照美國國立衛生院卒中量表［2］（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分均＞4分，所有患者均參照1995年第4屆全國腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準［3］，并經頭顱CT或磁共振等檢查確診為急性腦梗死，并排除甲狀腺疾病以及其他可能影響甲狀腺素水平的內分泌系統疾病，1個月內未服用過影響甲狀腺功能的藥物。2組在年齡、性別方面差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 檢測方法

1.2.1 標本采集：腦梗死組患者入院次日清晨采空腹靜脈血4mL，健康對照組于早晨空腹門診采血4mL，均采用直接化學發光法檢測血清甲狀腺激素水平，腦梗死患者于入院第14天采血復測。

1.2.2 試劑：T3、T4TSH、FT3、FT4試劑盒由西門子醫學診斷產品有限公司提供。

1.2.3 測量儀器：西門子有限公司生產的Centaru Cp測定儀，采用直接化學發光技術的免疫測定法進行檢測。

1.3 統計學方法 全部數據采用SPSS 11.0統計軟件進行統計學分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P ＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較 表1顯示，急性腦梗死患者血清T3、FT3水平與健康對照組相比顯著降低（P＜0.01）；而FT4、TSH水平與健康對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

表1 2組血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較 （±s）

表1 2組血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較 （±s）

注：與健康對照組比較，*P＜0.01

組別 n T3（ng/mL）T4（ng/mL）FT3（pmol/L）FT4（pmol/L）TSH（μIU/mL）腦梗死組60 0.81±0.15*106.71±20.30 2.86±1.14*13.57±4.26 3.01±1.27對照組 30 1.45±0.41 110.02±18.69 5.26±1.96 12.95±3.67 2.54±1.29

表2 急性期和恢復期血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較 ±s）

表2 急性期和恢復期血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較 ±s）

注：與急性期比較，*P＜0.05

時期 n T3（ng/mL）T4（ng/mL）FT3（pmol/L）FT4（pmol/L）TSH（μIU/mL）急性期60 0.81±0.15 106.71±20.30 2.86±1.14 13.57±4.26 3.01±1.27恢復期60 1.38±0.23*108.61±18.25 4.86±1.26*14.25±3.84 2.91±1.19

2.2 腦梗死急性期與恢復期患者血清T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比較 表2顯示，腦梗死恢復期患者血清T3、FT3水平與急性期相比顯著升高（P＜0.01），而FT4、TSH水平與急性期比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

急性腦梗死患者血清甲狀腺激素變化可能的機制：（1）急性腦血管病在應激狀態下，血清具有活性的FT3降低，從而降低了機體代謝率，減少組織器官耗氧量和熱量產生，發生保護性應激反應，是機體的自我反饋保護作用，血甲狀腺激素呈低T3和FT3綜合征改變。（2）急性腦梗死患者由于腦組織結構的破壞，局部腦水腫、腦血液循環障礙等因素可直接或間接損害下丘腦和垂體，引起下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能紊亂，致FT3、T3生成減少［4］。

近年來學術界已經逐漸認識到，部分急性非甲狀腺疾病患者可能出現異常的甲狀腺功能檢驗結果這一現象，但甲狀腺功能正常［5］。Chopra于1982年提出部分嚴重的非甲狀腺疾病患者，甲狀腺激素水平降低而促甲狀腺激素正常，稱為“正常甲狀腺功能病態綜合征”。這些患者只是甲狀腺實驗室檢查結果異常，但甲狀腺功能正常，是在非甲狀腺本身疾病的壓力下使代謝降到最低的一種機體保護性反應，FT3的下降是疾病狀態時出現的機體自我保護調節機制［6］，是繼發改變，可防止嚴重疾病時體內甲狀腺素的過強代謝作用使機體維持在最低代謝率，免于過度消耗能量，從而對機體起到保護作用［7］。這些檢驗指標的異常是因為下丘腦-垂體-甲狀腺軸、組織對甲狀腺激素的攝取等的調節發生變化及甲狀腺激素代謝異常所致，這些異常一般是可逆的［8］。大多低T3綜合征患者隨著原發病的好轉甲狀腺水平可自行糾正，在無其他特殊臨床癥狀時，一般不必采用藥物治療，如果人為糾正，補充甲狀腺素治療，反而會提高機體代謝率，增加消耗，會引起原發疾病的加重或惡化。

急性腦梗死病人由于應激可引起機體內分泌代謝系統變化，血清甲狀腺激素的變化也可以間接反映腦功能受損傷的嚴重程度，尤其血清FT3的變化，與腦梗死患者的病情嚴重程度和疾病預后有密切關系［9］。急性腦血管病患者急性期的保護性應激反應可引起T3、FT3下降，TSH升高，其中FT3的降低與病情嚴重程度及預后最為密切相關。隨著梗死面積的增大，血清T3、FT3隨之降低，血清T3降低越明顯，病情越重，預后也越差。因此，腦梗死患者應常規檢測甲狀腺功能，及時發現甲功異常，對急性腦血管病患者血清FT3水平的監測，可作為判斷病情和預后的生化指標之一。故從內分泌角度監測急性腦梗死患者血清甲狀腺激素水平的變化對判斷病情、評估預后及療效有重要臨床意義。

［1］ 許治強.急性腦血管病甲狀腺激素水平的變化［J］.中國危重病急救醫學，1998，10（8）：508-509.

［2］ 中華神經科學會.各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：381-383.

［3］ 中華醫學會神經科分會.各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-381.

［4］ 劉愛平，金益強，胡立憲，等.急性腦血管病血清甲狀腺素、兒茶酚胺、皮質醇測定及臨床意義［J］.中華內分泌代謝雜志，1991，7（1）：54.

［5］ Alevizaki M，Syneton M，Xynos K，et al.Low triiodothyronine：astrong predictor of outcome in acute stroke patients［J］. Eur J Clin Invest，2007，37（8）：651-657.

［6］ 王冬蓮，梅麗萍，盧先本，等.甲狀腺激素水平與冠心病嚴重程度的相關性研究［J］.心腦血管病防治，2009，9（1）：9-10；19.

［7］ Adler SM，Wartofsky L.The nonthyroidal illness syndrome ［J］.Endocrinol Metab Clin North Am，2007，36（3）：657-672.

［8］ 楊丹英，趙永桔.正常甲狀腺功能病態綜合征在不同疾病狀態重的表現及治療進展［J］.國際內科學雜志，2009，36（12）：710-714.

［9］ 傅寶生，卜暉，王銘維.急性腦血管病患者急性期與恢復期血清甲狀腺素和皮質醇的變化及臨床意義［J］.腦與神經疾病雜志，2000，8（4）：223.

（收稿2014-06-26）

R743.33

B

1673-5110（2015）07-0082-03

【關鍵詞】急性腦梗死；甲狀腺激素；正常甲狀腺功能病態綜合征