腦梗死急性期血壓變化與預(yù)后的關(guān)系及血壓管理

陳宇丹 胡文立 李淑娟 秦 偉

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 100020

腦梗死急性期血壓變化與預(yù)后的關(guān)系及血壓管理

陳宇丹 胡文立△李淑娟 秦 偉

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 100020

目的 觀察腦梗死患者急性期血壓變化與預(yù)后的關(guān)系以及對(duì)血壓管理的影響。方法 選取2011-02—2012-07我院就診的腦梗死急性期（＜24h）患者153例為研究對(duì)象，記錄患者急性期發(fā)病時(shí)的血壓以及在1～3d后的動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，所有患者采用日常生活活動(dòng)能力量表（BI）、改良后Rankin表以及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果研究對(duì)象中合并原發(fā)高血壓104例，入院時(shí)急性期血壓以重度高血壓為主85例（81.73％）；未合并49例，入院時(shí)急性期血壓以低血壓為主19例（38.78％）。患者急性期收縮壓和舒張壓與入院后第3天比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝4.786、5.697，P＜0.01），出院時(shí)低血壓組、正常或輕度血壓升高組和重度高血壓組日常生活活動(dòng)能力量表評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），改良Rankin評(píng)分和腦NIHSS評(píng)分，正常或輕度血壓升高組評(píng)分小于其余2組（P＜0.05）。3組并發(fā)癥差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 腦梗死患者急性期血壓過高或過低均可能加重病情，腦梗死急性期注意血壓監(jiān)測(cè)以及保持血壓正常或輕度升高對(duì)患者預(yù)后具有重要意義。

腦梗死；血壓變化；預(yù)后；血壓管理

腦梗死急性期患者腦組織血流及血壓變化急劇可引起一系列致殘、神經(jīng)功能損害等嚴(yán)重后果［1］，嚴(yán)重者甚至?xí)鸹颊咚劳觯绊懟颊叩念A(yù)后及康復(fù)效果。目前，多項(xiàng)臨床研究結(jié)果均顯示腦梗死急性期適度降壓可改善患者微循環(huán)，穩(wěn)定病情，降低病死率，提高預(yù)后效果［2］，但腦梗死血壓變化影響到預(yù)后的機(jī)制以及急性期血壓管理措施還存在很大爭(zhēng)議［3］。本文探討腦梗死急性期發(fā)作患者臨床血壓變化規(guī)律與預(yù)后的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2011-02—2012-07我院救治的腦梗死急性期（＜24h）患者153例為研究對(duì)象，男98例，女55例；年齡47～78歲，平均（59.45±8.57）歲；合并原發(fā)性高血壓104例（67.97％），未合并49例（32.03％）。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 所有研究對(duì)象均符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)、中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì)1996年制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，且為急性期發(fā)作（＜24h）；均為首次發(fā)病，未合并糖尿病等其他可能遺留神經(jīng)功能缺損疾患；排除其他臟器的器質(zhì)性病變。所有患者及家屬均簽訂知情同意書，積極配合此次研究且能進(jìn)行3個(gè)月隨訪。

1.3 研究方法 （1）記錄患者發(fā)病當(dāng)時(shí)血壓，入院后采取安靜平臥位，手工測(cè)量血壓，根據(jù)血壓狀況分為3組，平均動(dòng)脈壓≤90mmHg為低血壓組，90mmHg＜平均動(dòng)脈壓≤120 mmHg為正常或輕度血壓升高組，120mmHg＜平均動(dòng)脈壓為重度高血壓組。（2）1～3d測(cè)定所有患者收縮壓和舒張壓變化。（3）出院和隨訪3個(gè)月采用日常生活活動(dòng)能力量表（BI）、改良后Rankin表以及美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進(jìn)行評(píng)定，隨訪并觀察患者死亡情況以及發(fā)生肺部感染、泌尿系感染、消化道出血等并發(fā)癥情況。所有患者急性期給予改善腦循環(huán)、腦保護(hù)等常規(guī)治療，對(duì)血壓超過正常值且無高血壓記錄者首選鎮(zhèn)靜劑、呋塞米或依那普利謹(jǐn)慎降壓。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（％）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性期血壓分組變化對(duì)比 153例腦梗死急性期發(fā)作患者合并原發(fā)性高血壓104例（67.97％），無原發(fā)性高血壓49例（32.03％），腦梗死急性期合并原發(fā)性高血壓以重度高血壓為主（85例，81.73％），無原發(fā)性高血壓以低血壓為主（19例，38.78％）。

2.2 腦梗死急性期發(fā)作及1～3d收縮壓和舒張壓變化情況急性期發(fā)作首測(cè)收縮壓（157.42±29.51）mmHg，舒張壓（93.74±17.42）mmHg；住院后第1天收縮壓（152.19± 26.45）mmHg，舒張壓（90.45±16.35）mmHg；住院第2天收縮壓（147.44±23.18）mmHg，舒張壓（86.77±14.62）mm-Hg；住院后第3天收縮壓（143.51±20.53）mmHg，舒張壓（83.42±14.09）mmHg。所有患者在腦梗死急性期發(fā)作收縮壓和舒張壓與住院第3天收縮壓和收縮壓存在顯著性差異（t＝4.786、5.697，P＜0.01）。

2.3 3組出院時(shí)、出院3個(gè)月各評(píng)分比較 見表1。出院時(shí)3組兩兩比較，行t檢驗(yàn)，3組Barthel評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），正常或輕度血壓升高組改良Rankin評(píng)分顯著低于低血壓組和重度高血壓組（t＝3.349、4.316，P＜0.01），正常或輕度血壓升高組NIHSS評(píng)分顯著低于低血壓組和重度高血壓組（t＝3.131、3.338，P＜0.01）；出院3個(gè)月時(shí)，3組Barthel評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），正常或輕度血壓升高組改良Rankin評(píng)分低于重度高血壓組（t＝2.033，P＜0.05），正常或輕度血壓升高組與低血壓組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），正常或輕度血壓升高組NIHSS評(píng)分顯著低于低血壓組和重度高血壓組（t＝2.433、2.528，P均＜0.05）。

表1 3組出院時(shí)、出院3個(gè)月各評(píng)分比較 ±s）

表1 3組出院時(shí)、出院3個(gè)月各評(píng)分比較 ±s）

組別 n時(shí)間 Barthel評(píng)分改良Rankin評(píng)分NIHSS評(píng)分低血壓組 28出院時(shí)72.42±16.41 1.11±0.82 4.57±2.31正常或輕度血壓升高組26 61.43±24.72 1.94±0.95 6.94±3.54出院3個(gè)月出院時(shí) 62.15±23.62 1.12±0.84 4.32±2.47出院3個(gè)月73.96±16.34 0.75±0.64 3.14±1.98重度高血壓99出院時(shí) 59.12±27.77 2.05±1.01 7.04±3.95出院3個(gè)月71.97±16.24 1.14±0.92 4.36±2.24

2.4 并發(fā)癥 3組患者出院后隨訪，28例低血壓組，死亡4例，6例出現(xiàn)并發(fā)癥；26例正常或輕度血壓升高組，死亡2例，7例出現(xiàn)并發(fā)癥；99例重度血壓組，死亡8例，20例出現(xiàn)并發(fā)癥，3組在死亡、并發(fā)癥方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

腦梗死是由于腦部組織局部供血?jiǎng)用}血流突然減少或停止等循環(huán)障礙，造成該血管供血區(qū)腦組織缺血、缺氧，從而導(dǎo)致腦組織缺血性壞死和軟化。理論上講，腦梗死急性期降低血壓可減輕腦水腫形成，降低出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)性，預(yù)防進(jìn)一步血管損傷和預(yù)防早期卒中復(fù)發(fā)。但對(duì)高血壓的過度治療也可能有害，因梗死形成區(qū)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能可能受損，缺血區(qū)灌注的繼發(fā)性減少可能促進(jìn)梗死進(jìn)一步擴(kuò)大。研究表明［4］，缺血半暗區(qū)的血流依賴于平均動(dòng)脈壓，因此，要維持足夠的血流灌注，必須避免血壓急劇下降。近年來，人們逐步發(fā)現(xiàn)，腦梗死急性期患者血壓可反應(yīng)性升高，隨著時(shí)間推移逐漸下降至一定水平并維持穩(wěn)定。對(duì)于這種血壓升降變化規(guī)律臨床應(yīng)采取何種治療措施，目前尚無統(tǒng)一定論，且腦梗死急性期如何控制血壓水平的標(biāo)準(zhǔn)還存在較多爭(zhēng)議。研究顯示［5］，有效調(diào)控腦梗死急性期血壓水平，可提高腦梗死患者生存率和預(yù)后生活質(zhì)量，采取適當(dāng)、有效的血壓管理對(duì)腦梗死的預(yù)后意義重大。

研究表明，腦梗死急性期血壓變化的機(jī)制可能與腦缺血的生理性或應(yīng)激反應(yīng)、腦小動(dòng)脈生理性代償?shù)纳邉?dòng)脈壓、腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙等因素有關(guān)，腦梗死急性期的血壓變化既有生理性也有病理性因素，是多種因素共同作用的結(jié)果，由于腦部組織的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損，腦血流量需要依賴腦灌注壓或血壓增高維持，所以，腦梗死急性期血壓自發(fā)性升高是機(jī)體對(duì)于外界本能防護(hù)過程，低血壓、過度降低血壓措施及血壓波動(dòng)過大可能導(dǎo)致預(yù)后不良，甚至死亡。本次研究發(fā)現(xiàn)，伴自身原發(fā)性高血壓的患者在腦梗死急性期以血壓重度升高為主，未伴原發(fā)性高血壓患者腦梗死急性期以低血壓為主，且在腦梗死急性期患者出院時(shí)和出院后3個(gè)月隨訪，出院時(shí)Barthel評(píng)分3組無顯著差異，正常或輕度血壓升高組改良Rankin評(píng)分顯著低于低血壓組和重度高血壓組，正常或輕度血壓升高組NIHSS評(píng)分評(píng)分顯著低于低血壓組和重度高血壓組；出院3個(gè)月，正常或輕度血壓升高組改良Rankin評(píng)分低于重度高血壓組，正常或輕度血壓升高組NIHSS評(píng)分顯著低于低血壓組和重度高血壓組，說明腦梗死患者急性期血壓過高或過低均可能加重病情，在血壓正常或輕度血壓升高時(shí)，患者的預(yù)后和康復(fù)效果最好。故對(duì)于腦梗死急性期應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血壓及保持血壓正常或輕度升高，腦梗死患者急性期血壓過高或過低均可能加重病情。

［1］ 呂征，韓淑珍，張曉光.腦梗死急性期血壓變化及與預(yù)后的相關(guān)性［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2014，31（2）：187-188.

［2］ 楊曉燕，姚鍵，劉國(guó)超.腦梗死患者急性期血壓變化規(guī)律及護(hù)理［J］.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2013，8（16）：206-208.

［3］ 古豫.缺血性腦卒中急性期血壓水平與預(yù)后的關(guān)系［J］.中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育，2012，10（3）：74-75.

［4］ Caso V，Agnelli G，Alberti A，et al.High diastolic blood pressure is a risk factor for in-hospital mortality in complete MCA stroke patients［J］.Neurol Sci，2012，33（3）：545-549.

［5］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010［J］.中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：146-152.

（收稿2014-06-20）

R743.33

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1673-5110（2015）07-0081-02

△通訊作者：胡文立，主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師；研究方向：腦血管病