高壓氧療法對腦出血患者術后腦血管動力學及腦水腫的影響

馬現啟

河南南陽市第二人民醫院神經外科一病區 南陽 473000

高壓氧療法對腦出血患者術后腦血管動力學及腦水腫的影響

馬現啟

河南南陽市第二人民醫院神經外科一病區 南陽 473000

目的 探討高壓氧療法對高血壓腦出血患者術后腦血管動力學及腦水腫的影響。方法 82例腦出血患者按隨機數字表法分為對照組與觀察組各41例，均給予脫水降顱壓、止血、腦細胞活化劑以及營養神經等常規治療，并采用微創碎吸引流術，觀察組患者在此基礎上應用高壓氧療法，觀察2組治療前與治療后2周、4周腦血管動力學指標的變化，比較2組治療后第3、7、14、28天的腦水腫體積，分析2組治療效果。結果 治療前2組腦血管動力學指標（Vmean、Qmean、R、DR、CP及Wv）比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后2、4周觀察組Vmean、Qmean明顯高于對照組，R、DR、CP、Wv明顯低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。入院第3天2組腦水腫體積差異無統計學意義（P＞0.05），入院后7、14、28d觀察組腦水腫體積明顯小于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組臨床療效明顯優于對照組（P＜0.01）。結論 高壓氧治療可顯著改善腦出血患者術后腦血管動力學指標，減輕腦水腫程度，有助于神經功能的恢復，縮短住院時間，提高臨床效果。

腦出血；高壓氧療法；腦血管動力學；腦水腫；微創碎吸引流術

急性腦出血是臨床急癥，發病急驟，致殘、致死率高，嚴重威脅人們的生命健康。文獻［1］報道，其發病率及病死率分別占腦卒中的30％與60％左右。腦出血的常見病因有高血壓和高血壓引起的小動脈硬化以及動脈淀粉樣變性。腦出血發生后腦血流受損，導致患者腦血管動力學指標呈異常狀態，同時神經功能也受到不同程度的影響。腦組織繼發性腦水腫是影響腦出血患者預后的主要原因之一，如何有效治療腦水腫是減輕腦繼發損害、保護和促進神經功能恢復的重要前提［2］。微創碎吸引流術易于操作，簡便易行，手術所需時間短，且已有許多研究［3-5］報道，其應用于腦出血的效果較好。高壓氧（hyperbaric oxygen therapy，HBO）是神經康復領域常用的措施之一，其治療缺血性腦卒中的療效已得到許多臨床研究的證實［6-7］。我院神經外科2012-06—2014-01收治41例腦出血患者，應用微創碎吸引流術治療，術后配合HBO療法，取得較好的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院神經外科2012-06—2014-01收治的82例腦出血患者，均經頭顱CT檢查證實為基底節區腦出血，入組患者均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的腦出血診斷標準［8］，入選標準：（1）均為首次發病，發病24h內入院治療；（2）出血量30～80mL者；（3）生命體征平穩者；（4）患者及其家屬均知情并簽署同意書。排除標準：（1）發病前1個月內有急性感染、發熱史者；（2）因腦外傷、顱內動脈瘤、動靜脈畸形、凝血機制障礙所致腦出血以及手術外傷史者；（3）術前血壓≥180/110mmHg或有腦疝征象者；（4）有嚴重骨、關節以及心、肺、肝、腎等重要臟器疾病者；（5）發病后昏迷或繼發癲癇者；（6）精神異常、嚴重的感覺性失語等不能配合檢查及治療者；（7）合并慢性炎癥、腫瘤或其他不適合HBO治療的疾病。采用隨機數字表法分為2組，對照組41例，男25例，女16例；年齡42～75歲，平均（58.8±6.8）歲；平均病程（12.4±3.6）h，出血量（42.8± 10.2）mL，血壓160/95mmHg，美國國立衛生研究院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分4～22分。觀察組41例，男24例，女17例；年齡40～ 72歲，平均（56.8±6.9）歲；平均病程（13.4±3.8）h，出血量（41.8±11.4）mL，血壓158/92mmHg，NIHSS評分4～24分。2組年齡、性別、出血量、病程、血壓、NIHSS評分等方面差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者均給予鎮靜、脫水降顱壓、止血、抗感染、控制血壓、腦細胞活化劑、營養神經等常規治療以及其他對癥支持治療。對照組患者在常規治療的基礎上采取微創碎吸引流術治療，根據術前頭顱CT定位，局麻狀態下采用電鉆在顱骨鉆開一小孔，選用適當長度的YL-l型一次性顱內血腫粉碎穿刺針進入血腫中心，拔除針芯，加密封帽，以5mL注射器緩慢抽吸血腫液態部分，抽吸血腫量的1/3左右，然后采用0.9％氯化鈉注射液經針形血腫粉碎器加壓沖洗殘余的液態血腫和半固態血腫，3～5mL/次，直至沖洗液呈淡紅色，用2萬IU尿激酶+3mL 0.9％氯化鈉注射液+5 mg地塞米松注入血腫腔，夾閉引流管4h后開放引流，留管引流時間一般不超過1周。觀察組患者微創碎吸引流術后加用高壓氧治療，采用YC2212-24型醫用高壓氧艙，升壓時間20min，治療壓力0.2MPa，達到穩壓狀態80min，患者帶面罩吸純氧60min，每吸氧20min休息5min，呼吸艙內空氣，減壓時間設定為30min，HBO治療1次/d，10d為1個療程，共治療2個療程。

1.3 評定方法 應用腦血管血流動力學分析儀檢測2組患者血管動力學指標：平均流速（Vmean）、平均血流量（Qmean）、外周阻力（R）、脈搏波波速（Wv）、臨界壓（CP）、舒張壓與臨界壓差值（DP）。觀察2組治療前與治療后2周、4周腦血管動力學指標的變化。通過復查頭顱CT，采用美國Inage-Pro Plus圖像分析系統計算腦水腫體積，比較2組患者治療后第3、7、14、28天腦水腫體積。

按照全國第4屆腦血管病學術會議通過的療效評定標準［9］進行療效判定：（1）基本痊愈：功能缺損評分減少91％～100％，病殘程度0級；（2）顯著進步：功能缺損評分減少46％ ～90％，病殘程度1～3級；（3）進步：功能缺損評分減少18％ ～45％；（4）無效：功能缺損評分減少17％以下；（5）惡化：評分增加?？傆行剩剑ɑ救?顯著進步+進步）/總病例數×100％。

1.4 統計學方法 運用SPSS 19.0統計學軟件進行數據處理與分析，計量資料數據以±s表示，組間比較行t檢驗，計數資料以率（％）表示，組間比較行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療前后血管動力學指標變化比較 2組治療前Vmean、Qmean、R、DR、CP及Wv比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后2、4周觀察組Vmean、Qmean明顯高于對照組，R、DR、CP、Wv明顯低于對照組，差異均有統計學意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后血管動力學指標變化情況比較 ±s）

表1 2組治療前后血管動力學指標變化情況比較 ±s）

組別 n時間 Vmean（cm/s）Qmean（mL/s）R（kPa·s-1·m-1）14.02±1.08 7.94±1.02 1930.28±140.20治療后2周15.56±1.16 9.01±1.06 1785.64±129.86治療后4周16.82±1.24 10.24±0.98 1654.36±108.21觀察組41治療前 14.21±1.21 7.98±0.88 1935.87±145.08治療后2周17.82±1.45 10.96±1.01 1556.25±120.15治療后4周19.62±1.68 12.64±0.96 1415.28±100.58組別 DR（kPa·s-1·m-1） CP（kPa） Wv（m/s）對照組468.54±32.14 10.24±1.20 17.87±2.08 399.86±30.24 9.68±1.08 15.02±1.68 328.85±25.54 8.86±1.27 13.21±0.99觀察組 455.85±30.28 10.18±1.08 16.96±1.88 331.20±21.85 7.88±0.98 12.63±0.66 284.35±19.85 6.98±0.86 10.02±0.48

2.2 2組治療后3、7、14、28天腦水腫體積比較 入院第3 天2組腦水腫體積差異無統計學意義（P＞0.05），入院后7、14、28d觀察組患者腦水腫體積明顯小于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療后3、7、14、28天腦水腫體積比較 ±s，mL）

表2 2組治療后3、7、14、28天腦水腫體積比較 ±s，mL）

組別 n 治療后3d 治療后7d 治療后14d治療后28d對照組41 25.68±4.58 35.84±8.68 26.48±5.21 14.25±3.25觀察組41 25.89±4.49 28.56±6.32 16.21±3.48 3.24±0.68

2.3 2組臨床療效比較 出院時觀察組總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01），見表3。

表3 2組臨床療效比較 ［n（％）］

3 討論

高血壓是腦出血的常見誘因，其發病與飲食習慣、吸煙、精神因素等有關。腦出血可直接造成腦部神經受損，且血腫形成的占位效應可造成周圍腦組織缺血、缺氧，從而造成微循環障礙，導致小血管外圍阻力的升高與調節功能的下降，形成缺血、缺氧，加劇腦水腫的程度，如控制不及時可引發腦疝等一系列繼發性腦損傷。外科手術治療可盡早清除腦內血腫以降低顱內壓，改善機體內環境，改善微循環，減輕腦組織缺血、缺氧狀況，恢復受損的腦細胞。微創碎吸引流術操作簡單，方便易行，造成的創傷小，局麻下即可開展，且無需復雜的儀器設備，適合在基層醫院開展，尤其適宜老年人及一些不能耐受全麻的患者。術后的康復治療仍面臨諸多問題，如患者的神經功能狀態及腦血管動力學指標異常變化等。因此，對術后腦出血患者的腦血管動力學指標進行檢測有重要的臨床意義。研究認為，腦出血患者的腦血管動力學異常主要與出血后形成的血腫導致顱內壓升高有關，引起腦血流的應激性減少，血腫被清除后，患者的血液供應不能即時達到發病前的狀態，易形成再灌注損傷，對患者的康復造成一定程度的影響。因此，連續監測腦出血患者腦血管動力學指標，并積極干預，才能改善血液循環，提高治療效果。

腦出血24h病灶周圍即出現明顯低灌注，腦灌注壓下降，腦組織水腫明顯，造成腦組織缺血、缺氧，可觸發一系列病理生理級聯反應，導致神經細胞的死亡。因此，腦出血治療的關鍵是如何及時提高腦組織中血氧濃度，盡快改善其有氧代謝，阻斷腦缺氧-腦水腫-腦缺氧這一惡性循環。高壓氧療法可有效提高腦出血患者血氧濃度，增加氧彌散距離，改善有氧代謝，減輕腦水腫程度，減少腦組織的變性壞死，并能增加腦干和網狀激活系統等部位的氧分壓，改善患者神志狀態［10］。此外，高壓氧還能激活抗血凝系統，降低血液黏度，防止血栓形成，促進側支循環的建立，保護缺血半暗帶的神經細胞功能，增強Na+-K+-ATP酶活性，減輕腦組織內的酸中毒，顯著改善受壓腦組織的供氧狀態。高壓氧治療可加強清除自由基和抗氧化的能力，減少再灌注對腦組織的損傷，且能抑制細菌生長，有效防止繼發性感染。

綜上所述，高壓氧療法可顯著改善腦出血術后患者的腦血管動力學指標，減輕腦水腫程度，縮小腦水腫的范圍，有利于患者神經功能的恢復，降低其殘疾程度，提高臨床效果，改善患者預后質量，值得在基層醫院推廣使用。

［1］ 楊期東，周艷宏，王文志，等.中國3個城市社區人群腦卒中死亡及其類型分布特征［J］.中華老年心腦血管病雜志，2003，5（1）：39-42.

［2］ Staykov D，Wagner I，Volbers B.Natural course of perihemorrhagic edema after intracerebral hemorrhage［J］.Stroke，2011，42（9）：2 625-2 629.

［3］ 王志海.微創碎吸引流術治療腦出血療效觀察［J］.現代中西醫結合雜志，2011，20（15）：1 856-1 857.

［4］ 羅永庠，鄧元央.微創穿刺引流術治療亞急性硬膜外血腫15例療效觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2013，16（7）：79-80.

［5］ 王亮，陳治強.超早期微創穿刺碎吸引流術治療小量基底節區腦出血的療效觀察［J］.重慶醫學，2011，40（18）：1 838-1 839.

［6］ 陳北方，林秋菊，張長杰，等.早期高壓氧和康復訓練用于治療腦梗死的療效觀察［J］.中國康復醫學雜志，2008，23（17）：655-656.

［7］ Rusyniak DE，Kirk MA，May JD，et al.Hyperbaric oxygen therapy in acute ischemic stroke：results of the Hyperbaric Oxygen in Acute Ischemic Stroke Trial Pilot Study［J］.Stroke，2003，34（2）：571-574.

［8］ 中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

［9］ 陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準（1995）［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：381-383.

［10］ 劉國權，趙春菱，龐進軍，等.高壓氧對急性腦出血患者血清S100B蛋白及腦水腫的影響［J］.廣西醫學，2013，35（5）：576-578.

（收稿2014-07-20）

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1673-5110（2015）07-0074-02