張傳俊,劉家壽,張紹麗
健康查體心電圖檢查時心電圖上有期前收縮后P波變形,又不能用其他原因解釋者為鐘氏現象,在體檢中此心電圖較罕見,文獻資料少見,因而鐘氏現象心電圖診斷中易漏診、誤讀,筆者所在門診部在體檢中發現房性期前收縮并鐘氏現象1例,現報告如下。
體檢者為男性,年齡73歲,高血壓病史13年。2015-03-01檢查心電圖。儀器采用日本光電工業株式會社,數碼心電圖機ECG-7000系列,(北京醫用電子儀器有限公司生產)。本圖Ⅱ標準導聯 30 s 連續心電圖描記顯示:P3、9、16、24均為提前出現異位P′波,與竇性P不同,P24可證實有提前P波,PR間期>120 ms,異位P′波均下傳室上性QRS波形,其后帶長間歇不完全;房早后 P4、10、17、25為低平伴切跡,恰好是正常心動周期P波出現的時間。心電圖診斷為竇性心律,頻發性房性期前收縮并鐘氏現象。

早在1972年鐘氏(Chung)報告了期前收縮后,尤其是房性早搏后的竇性P波出現一個或數個畸形,后來不斷有人報告早搏后竇性P波變形的病例,所以把這種現象稱為鐘氏現象,在心電圖上期前收縮后P波變形,又不能用其他原因解釋者,又稱非時相性心房內差異性傳導,是房內差異性傳導的一種[1]。在竇性心律伴發房性期前收縮或并行心律時,期前收縮后第一個或多個竇性P波的形態發生改變(即竇P畸形),故稱為非時相性房內差異性傳導。其心電圖特征是竇P畸形可表現為變形的P波幅度增高、減小或平坦、或倒置或雙相,P波時限可增寬或變窄,但P波出現的時間必須是竇性P波出現的時間。鐘氏現象心電圖主要有:①基礎心律為竇性心律;②形態異常的竇性P波可出現在各種期前收縮(房性、室性)并行心律或其他原因引起的長間歇之后;③竇性P波形態變異即長間歇后的第一個若干個竇性P波的形態,甚至極性P發生改變;④形態變異的P波出現的時間與竇性P波出現的時間相符。本例心電圖均在房早后的P波表現低平及切跡,恰好是正常心動周期P波出現的時間,完全符合鐘氏現象心電圖診斷條件。
鐘氏現象的發生機制尚不完全明了。現認為,心房內傳導束不應性的不協同性,以及異位激動在心房內傳導束中的隱匿性傳導,可能共同構成了非時相性房內差異性傳導的基本原理[2]。多數學者認為:①房性期前收縮影響了竇房交接區,使竇性激動的出口發生了變化;②房性期前收縮對房內結間束的影響不同,使房內結間束應激性發生改變,竇性激動在房內出現不同步性;③間接性或室性期前收縮隱匿性上傳,未能形成房內除極,但已使部分房內結間束產生隱匿性傳導,使竇性激動在房內不能同步除極。可能共同構成了非時相性房內差異傳導的基本原理引起P波變形[1-3]。鐘氏現象心電圖診斷應與竇房結內或心房內游走心律,房性融合波,多源性房性早搏,連接性的逸搏,房性逸搏及各種人工偽差等相鑒別。鐘氏現象心電圖分為時相性和非時相性,前者屬生理性干擾范疇,本文研討的屬非時相性房內差異傳導,表明有心房肌病變[2]。文獻證實鐘氏現象是一種少見的心電圖異常,約占12萬份心電圖的0.1%,其中最常見于房早(占房內差異性傳導的60%),特別是未下傳的房早(占30%),而少見于插入性房早;其次為連接早(16.6%),特別是伴有逆P′者,也可見于插入性室早;最少見于并行性心律(13.3%),其中房性并行心律占6.6%,連接性與室性并行心律各占3.3%.非時相性房內差異性傳導性傳導絕大多數(97.5%),見于器質性心臟病,其中冠心病、高血壓性心臟病占66.6%,約半數患者伴有心力衰竭,老年患者更為多見[3]。本例體檢為老年人,患有高血壓病,可能是竇房結供血不足及心功能不全早期體現,應引起臨床高度重視。
[1]張開慈.臨床心律失常[M].長沙:科學技術出版社,2000:168.
[2]盧喜烈.非室相性心房內差異傳導解讀[J].江蘇實用心電學雜志,2012,21(4):258.
[3]馬向榮.臨床心電圖學詞典[M].北京:軍事醫學科學出版社,1998:326.