宋 兵
【摘 要】目的:研究探討急性心肌梗死早期低血鉀的發(fā)生對心律失常、心力衰竭與死亡的影響。方法:將我院2013年6月-2014年6月收治的急性心肌梗死患者46例按照血鉀標(biāo)準(zhǔn)分為低血鉀組與正常血鉀組患者,每組患者分別為23例。在所有患者胸部疼痛發(fā)作的2-24h內(nèi)采靜脈血,分析患者的靜脈血情況。結(jié)果:分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),低血鉀組患者室速室顫發(fā)生率明顯高于正常血鉀組患者,數(shù)據(jù)符合統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);與此同時(shí)還發(fā)現(xiàn)多壁心肌梗死低血鉀發(fā)生概率明顯高于單壁心肌梗死患者 數(shù)據(jù)符合統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論:對于急性心機(jī)梗死患者,在早期階段發(fā)生低血鉀是一種獨(dú)立性的危險(xiǎn)因素。
【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;血鉀變化;心律失常
細(xì)胞電生理中,鉀具有不可替代性的作用。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的低血鉀情況,就有可能引發(fā)心律失常[1]。本文將我院2013年6月-2014年6月收治的急性心肌梗死患者46例為研究對象。研究探討急性心肌梗死早期低血鉀的發(fā)生對心律失常、心力衰竭與死亡的影響。
1.資料與方法
1.1一般資料
將我院2013年6月-2014年6月收治的急性心肌梗死患者46例為研究對象。所有患者中男34例,女12例,患者年齡為38-88歲,平均年齡為(64.9±3.7)歲。經(jīng)檢測所有患者并未利用利尿劑、激素,酸堿均保持平衡狀態(tài),并且患者的血糖、腎功能均正常。
1.2方法
在患者入院接受治療后,立即采靜脈血進(jìn)行檢測。檢測使用的儀器為自動化生化儀。經(jīng)脈采血的時(shí)間為患者發(fā)生胸痛的2-24h。國外監(jiān)護(hù)病房(CCU)心室顫動(VF)患者大多數(shù)血鉀低于 3.8mmol/L,以此為標(biāo)準(zhǔn),分兩組,低血鉀組23例,血鉀尚未超過3.8mmol/L;正常血鉀組23例,血鉀大于3.8mmol/L。根據(jù)患者梗死部位可以將其分為:前壁組27例(包括前間壁、前壁、廣泛前壁、高側(cè)壁),下壁組19例(包括下壁、正后壁)。根據(jù)梗死范圍分為:單壁組14例(局限性,涉及導(dǎo)聯(lián) 2~3 個);多壁組32例(廣泛性,涉及導(dǎo)聯(lián)>3 個)。所有患者中非Q波心肌梗死 2例。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
本次實(shí)驗(yàn)操作中所產(chǎn)生的數(shù)據(jù)都經(jīng)過SPSS17.0的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。并且在處理數(shù)據(jù)的過程中采用t檢驗(yàn)原理來對資料比進(jìn)行分析,而資料比中所產(chǎn)生的數(shù)據(jù)都統(tǒng)一的應(yīng)用X2來檢驗(yàn),檢驗(yàn)結(jié)果的數(shù)據(jù)P<0.05,就充分說明數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.結(jié)果
分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),所有患者中,低血鉀組患者中出現(xiàn)明顯低血鉀的患者共有17例。低血鉀組患者室速室顫發(fā)生率明顯高于正常血鉀組患者,數(shù)據(jù)符合統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);與此同時(shí)還發(fā)現(xiàn)多壁心肌梗死低血鉀發(fā)生概率明顯高于單壁心肌梗死患者 數(shù)據(jù)符合統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),詳情見表1。
表1 低血鉀組患者與正常血鉀組三種事件發(fā)生率比較
組別 K+濃度
(mol/L) 臨床心衰
(n) 室速、室顫
(n) 住院期間
死亡(d)
正常血鉀組(n=23) 4.24±0.53 16 5 8
低血鉀組(n=23) 3.67±0.67 14 13 6
3.討論
對人心肌膜電生理特點(diǎn)來說,鉀在其中起著決定性的作用,同時(shí)患者心律失常的發(fā)生具有重要的聯(lián)系[2]。急性心肌梗死患者早期階段發(fā)生低血鉀的主要原因就是因?yàn)榛颊呓桓猩窠?jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng),導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加,并作用在β2受體,在此過程中利用Camp,將Na+-K+-ATP酶激活,促使鉀從細(xì)胞外流向西巴內(nèi)[3]。有的學(xué)者認(rèn)為,低血鉀是引起心律失常的原因主要是心肌電的非均一性、傳導(dǎo)與自律性發(fā)生改變。促使心肌細(xì)胞電生理發(fā)生改變,進(jìn)而出現(xiàn)心律失常。低血鉀組患者室速室顫發(fā)生的概率很明顯高于正常血鉀組患者,并且血鉀越低,室速室顫發(fā)生的概率就會越高。實(shí)踐證明,在急性心肌梗死的早期階段,低血鉀與心律失常的發(fā)生具有一定聯(lián)系,并且是室性心律失常發(fā)生的獨(dú)立性原因[4]。相較于正常血鉀組患者,心力衰竭患者于住院期間死亡并無關(guān)系,并不是急性心肌梗死死亡率的預(yù)測因素。針對該類患者,在早期階段及時(shí)補(bǔ)鉀,糾正低血鉀的情況,尤其是嚴(yán)重室性心律失常的患者,更應(yīng)當(dāng)重視血鉀的補(bǔ)充,并及時(shí)的進(jìn)行鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,這可以有效降低交感神經(jīng)活性,減少兒茶酚胺的分泌,具有一定的抗心律失常的作用[5]。
綜上所述,對于急性心機(jī)梗死患者,在早期階段發(fā)生低血鉀是一種獨(dú)立性的危險(xiǎn)因素。
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