經(jīng)顱多普勒超聲對(duì)慢性大腦中動(dòng)脈閉塞的診斷分析

朱秀靜，孫麗麗

（中日友好醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，北京 100029）

慢性大腦中動(dòng)脈 （middle cerebral artery，MCA）閉塞是在MCA粥樣硬化基礎(chǔ)上引起管腔狹窄、血流減少直至逐漸閉塞的一種腦血管疾病。由于閉塞的過(guò)程是逐漸形成，并伴隨出現(xiàn)了代償?shù)膫?cè)枝血管，使其臨床癥狀多較輕。臨床醫(yī)生及經(jīng)顱多普勒超聲 （transcranial Doppler ultrasound，TCD）操作人員極易忽視，出現(xiàn)漏診及誤診。本文通過(guò)分析TCD漏診與確診的2組患者的腦血流頻譜形態(tài)特點(diǎn)，探討TCD在診斷慢性MCA閉塞時(shí)血流頻譜的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2011年2月～2013年2月我科收治的30例慢性MCA閉塞患者為觀察對(duì)象，其中男21例、女9例；年齡42～78歲，平均60.7歲。回顧分析其TCD檢測(cè)的特征表現(xiàn)（其中22例為TCD確診、8例為TCD漏診。MCA閉塞的診斷均經(jīng)數(shù)字減影血管造影 （digital subtrzcy angiography，DSA）或磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）證實(shí)，表現(xiàn)為單側(cè)MCA主干顯影中斷，并排除椎-基底動(dòng)脈閉塞和狹窄、大腦前動(dòng)脈（anterior cerebral artery，ACA）、 大腦后動(dòng)脈（posterior cerebral artery，PCA）及頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段病變者。此30例患者臨床表現(xiàn)為間斷頭暈10例、發(fā)作性頭痛18例、短暫性腦缺血發(fā)作2例。

1.2 方法

儀器采用EME8080TCD超聲檢測(cè)儀，按照標(biāo)準(zhǔn)TCD檢測(cè)方法，調(diào)整好探頭角度及探測(cè)深度，經(jīng)顳窗常規(guī)探查兩側(cè)MCA主干M1段及分支M2段、ACA交通前段（A1段）、PCA的交通前段或后段（P1或P2段），均經(jīng)壓頸試驗(yàn)證實(shí)。TCD檢查數(shù)據(jù)采集主要包括：脈動(dòng)指數(shù)（pulsatility index，PI），收縮期峰值流速 （peak systolic velocity，PSV），并觀察血流頻譜形態(tài)以及血流方向，分析雙側(cè)MCA、ACA、PCA的PSV及PI的對(duì)稱性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料間比較采用t檢驗(yàn)或單因素方差分析；不符合正態(tài)分布者采用Mann-Whitney秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 確診病例的TCD表現(xiàn)

經(jīng)TCD正確診斷的22例MCA閉塞患者的健側(cè)與患側(cè)MCA、ACA、PCA及頸內(nèi)動(dòng)脈終末段PSV及PI指數(shù)對(duì)比見(jiàn)表1。與健側(cè)相比，患側(cè)MCA血流速度顯著減低，MCA的PI值顯著降低，患側(cè)ACA血流速度增快，PI值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。患側(cè)PCA血流速度增快，PI值對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈終末段血流速度及PI指數(shù)對(duì)比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

表1 TCD確診的慢性MCA閉塞患者健側(cè)與患側(cè)PSV及PI指數(shù)比較

表2 TCD漏診的慢性MCA閉塞患者健側(cè)與患側(cè)PSV及PI指數(shù)比較

2.2 漏診病例的TCD表現(xiàn)

TCD漏診的8例MCA閉塞患者的健側(cè)與患側(cè)MCA、ACA、PCA及頸內(nèi)動(dòng)脈終末段PSV及PI指數(shù)對(duì)比，見(jiàn)表2。患側(cè)ACA血流速度增快7例，與健側(cè)ACA比較有顯著差異；雙側(cè)PI指數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。患側(cè)MCA、PCA及頸內(nèi)動(dòng)脈終末段血流速度及PI指數(shù)對(duì)比，均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

3 討論

TCD對(duì)MCA閉塞的敏感性及特異性雖然已得到臨床認(rèn)可[1，2]，但由于TCD不能直觀顯示血管的解剖結(jié)構(gòu)，僅通過(guò)血流速度及PI指數(shù)改變來(lái)判斷血管的病變，所以檢查帶有一定的盲目性，誤診及漏診的幾率大。

本文30例MCA閉塞患者的DSA或MRA均表現(xiàn)為MCA主干及遠(yuǎn)端無(wú)血流顯影，其中22例TCD正確診斷MCA閉塞，其檢測(cè)結(jié)果示，患側(cè)MCAM1段血流速度及PI指數(shù)均顯著降低 （與健側(cè)MCAM1段比較），且M2段血流信號(hào)消失，ACA和（或）PCA出現(xiàn)血流速度代償性的增快。8例漏診MCA閉塞患者TCD檢測(cè)時(shí)，患側(cè)MCA的M1段血流速度、PI指數(shù)均在正常范圍內(nèi)（此信號(hào)與健側(cè)MCA在血流速度及PI指數(shù)上比較無(wú)顯著性差異）、未發(fā)現(xiàn)血流速度減慢及PI指數(shù)降低的現(xiàn)象，MCAM2段血流信號(hào)消失，ACA和（或）PCA血流速度增快；與DSA或MRA上MCA的血流信號(hào)中斷不相符。在漏診病例中，MCAM1段仍為正常的血流頻譜形態(tài)，沒(méi)有出現(xiàn)血流頻譜的特異性變化，僅出現(xiàn)了側(cè)枝循環(huán)的代償，使我們無(wú)法做出MCA閉塞的診斷。

從MCA的解剖特點(diǎn)看，它是頸內(nèi)動(dòng)脈終末端的延續(xù)，起始端亦為頸內(nèi)動(dòng)脈終末端，二者在頻譜形態(tài)上很難區(qū)分；其次MCA閉塞是長(zhǎng)時(shí)間形成的，在閉塞過(guò)程中側(cè)枝循環(huán)逐漸建立，頸內(nèi)動(dòng)脈的血液分流未受到MCA閉塞的影響，使其在血流速度及頻譜形態(tài)上與正常MCA并無(wú)明顯差異。當(dāng)我們發(fā)現(xiàn)MCA在50mm以下深度消失，且改變探頭角度后MCAM2段的血流信號(hào)亦隨之消失時(shí)，要高度警惕MCA閉塞的可能。

在MCA血流信號(hào)特性改變后，ACA和 （或）PCA出現(xiàn)代償性的血流速度增快。慢性MCA閉塞的臨床癥狀多較輕，與其代償血管的存在有重要關(guān)系。有資料表明[3]：MCA閉塞后，其側(cè)支循環(huán)代償主要來(lái)自于同側(cè)ACA或同側(cè)PCA的軟腦膜吻合支。本組資料顯示，患側(cè)90%ACA血流速度增快、23%PCA血流速度增快，表明MCA閉塞后，代償血管出現(xiàn)的比例還是比較高的，且其主要側(cè)支通路為ACA與MCA的吻合支。

綜上，如出現(xiàn)以下血流頻譜改變時(shí)可能高度提示MCA慢性閉塞：①TCD未探及或只探及減慢低平的MCA血流信號(hào)；②與健側(cè)MCA頻譜相比常有明顯不同，且收縮期峰流速相差＞20%；③排除了與病變MCA混雜在同一深度內(nèi)較強(qiáng)的正常血流信號(hào) （頸內(nèi)動(dòng)脈終末段）；④伴隨ACA和（或）PCA代償性血流速度增快的出現(xiàn)。

[1]高山，黃家星.經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用[M].北京：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2004.57.

[2]華揚(yáng).努力提高經(jīng)顱多普勒超聲對(duì)大腦中動(dòng)脈狹窄或慢性閉塞性病變的評(píng)估水平 [J].中國(guó)腦血管病雜志，2010，7（6）：281-283.

[3]孫斌.腦血管病基礎(chǔ)與臨床[M].北京：金盾出版社，2014.8.