高頻超聲評價2型糖尿病正中神經病變的價值

劉會斌

（內蒙古興安盟人民醫院 超聲科，內蒙古興安盟 137400）

糖尿病合并周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是臨床常見并發癥，中華醫學會在1991年～2000年研究發現糖尿病患者中周圍神經病變約60.3%[1]。這種并發癥起病緩慢、癥狀逐漸加重、并且不容易逆轉，是導致糖尿病危重并發病變的危險因素。目前，神經傳導速度被認為是診斷DPN的可靠方法，但其缺少形態學上的表現，不夠直觀。高頻超聲在臨床廣泛應用于正中神經病變的診斷，但對糖尿病合并正中神經病變的研究不是很深入[2]。本研究應用高頻超聲測量2型糖尿病（type 2 diabetesmellitus，T2DM）合并DPN患者的腕管內正中神經，并通過動態血糖監測系統觀察比較高血糖組和血糖波動組正中神經的變化，進行統計分析，探討血糖波動與糖尿病正中神經病變的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象

本研究對象均選自2012年1月～2014年6月在我院內分泌科住院治療的T2DM患者。T2DM合并DPN患者的診斷依據WHO T2DM的診斷標準并符合DPN的診斷標準[3]：雙手感覺麻木、疼痛等異常感覺；肌電圖顯示正中神經傳導速度減慢或缺失。T2DM高血糖患者30例，其中男13例、女17例，平均年齡48.7±14.6歲。T2DM合并DPN患者（T2DM-DPN組）30例，其中男14例、女16例，平均年齡46.7±17.5歲。志愿者30例，男15例、女15例，平均年齡47.8±16.6歲。同時排除合并高血壓、冠心病、系統性疾病、肝腎疾病等能夠引起的周圍神經病變的患者。

1.2 儀器與方法

應用Philips iE33型超聲診斷儀，探頭為線陣式，頻率為12 MHz。受檢查者暴露手腕，探頭垂直輕放在正中腕管處，對正中神經進行掃查，橫切面上測量正中神經的左右徑（diameter，D1）、前后徑（anteroposterior diameter，D2），手動描繪橫截面積（cross-sectional area，CSA）。

動態血糖監測：應用CGMS（Medtronic MiniMed Inc，美國美敦力公司）對30例患者進行動態血糖監測。測定的血糖參數：平均血糖（mean blood glucose，MBG）及標準差；日內平均血糖波動幅 度 （mean amplitude of glycemic excursions，MAGE），24h內測試者波動幅度＞1個血糖標準差的有效血糖波動，根據第一個有效的波動方向分析統計血糖波動的幅度，是有效血糖波動幅度的平均值。

1.3 統計學方法

應用SPSS17.0統計軟件，對數據進行統計學分析。組間采用配對t檢驗進行比較。

2 結果

2.1 3組的基線情況及超聲表現

表1示，3組年齡、BMI比較均無顯著性差異（均P＞0.05）。2個患者組間病程比較無顯著性差異（P＞0.05）。

T2DM-DPN組腕管內正中神經掃查可見神經內部回聲明顯減低，內部結構紊亂，條狀高回聲及中等回聲減少，平行的線狀低回聲結構消失（圖1，見封底）。正常志愿者組腕管內正中神經橫切面表現是橢圓形的中等回聲，內部有間隔細小的低回聲（是神經束的回聲），類似網格樣改變，縱切面是條狀的中等回聲，其內是被平行的、高回聲斷續分隔的低回聲線狀結構（神經束的回聲）（圖2，見封底）。

表1 正常志愿者及2組患者的基線資料比較

表2 2組患者血糖參數和正中神經橫截面積的比較

2.2 正中神經參數的比較

T2DM-DPN組腕管內正中神經的D1、D2、CSA（7.43±1.15mm，2.90±0.33mm，98.94±3.51mm2）較正常志愿者組（5.13±0.65mm，2.16±0.22mm，9.45±1.01mm2）均顯著增大（均P＜0.05）。T2DM組腕管內正中神經的D1、D2、CSA（5.43±1.15mm，2.10±0.34mm，13.94±0.51mm2）與正常志愿者組比較，無統計學差異（P＞0.05）。

2.3 2組患者血糖參數和正中神經CSA的比較

表2示，T2DM-DPN組平均血糖高于T2DM高血糖組，差異無統計學意義（P＞0.05）。日內平均血糖波動幅度（MAGE），T2DM-DPN組顯著高于T2DM高血糖組（P＜0.01）。腕管內正中神經CSA比較：T2DM-DPN組顯著高于T2DM高血糖組（P＜0.01）。

2.4 各測量值間的相關性分析

T2DM-DPN組日內平均血糖波動幅度（MAGE）與正中神經CSA具有顯著正相關性（r=0.83，P＜0.01），平均血糖MBG與CSA不相關（P＞0.05）。

3 討論

T2DM合并DPN臨床表現主要為對稱性末端肢體的痛覺、溫覺減退或消失、麻木、疼痛等?；颊叩纳钯|量受到了嚴重影響。它的基礎病理是糖尿病時的高血糖高滲作用導致了周圍神經缺氧、缺血，從而使周圍神經引起糖基化終末產物增加、氧化應激的增加，導致了外周神經營養因子進一步減少[4]。多種因素使得外周神經的細胞變性、腫脹，發生脫髓鞘改變，直至發展為DPN[5]。臨床診斷常規進行神經電生理檢查。DPN診斷標準為傳導速度減慢、動作電位的幅度減低或缺失。可是神經電生理檢查屬有創檢查，并且不能提供形態學改變，因此不能夠準確判斷周圍神經病變的解剖位置和嚴重程度[6]。近年來，隨著高頻超聲的分辨率不斷提高，此檢查方法在外周神經的診斷中已經獲得普遍認可，它能夠顯示外周神經的內部結構及回聲[7]。

本研究顯示，高頻超聲掃查T2DM合并DPN組橫軸面腕管內正中神經呈現回聲減低，網格樣結構紊亂，有的病例甚至消失，正中神經縱切面平行走行的低回聲結構消失，表明高頻超聲能夠檢查出T2DM合并DPN患者腕管內病變正中神經的結構改變。高頻超聲顯示的正中神經圖像改變相關的病理是：糖尿病患者高血糖的滲透導致外周神經血供減少、缺氧等病理改變，嚴重影響神經內膜，使得神經束缺血、水腫、梗塞[8]。本研究結果顯示，T2DM合并DPN組的D1、D2、CSA較正常對照組增大，結果與文獻報道一致[9]。分析病理原因是：糖尿病患者高血糖導致正中神經增粗、水腫。并且腕管處本身狹窄，容易使正中神經發生卡壓，加重缺氧、缺血，脫髓鞘病變使腕管處的DPN臨床表現顯著[10]。

本研究表明，T2DM-DPN組的MAGE高于T2DM高血糖組，差異具有統計學差異（P＜0.01）。與其它研究[11]觀測到的急性血糖波動比高血糖狀態更能加快氧化應激反應相統一。說明T2DM合并DPN組MAGE反映日內血糖波動幅度明顯增大，提示血糖的波動很有可能參加了DPN的病理生理發生機制。研究中T2DM-DPN組MAGE與CSA具有顯著正相關性，MBG與CSA不相關。即MBG作為反映T2DM患者總體血糖水平參數，與反映正中神經病變程度的CSA不相關。MAGE反映的血糖不穩定參數與CSA相關。提示血糖不穩定對周圍神經病變的危險性作用有可能高于血糖絕對高水平的作用。

總之，高頻超聲能夠及時、準確地診斷T2DM合并DPN患者的腕管內正中神經病變，為臨床的診斷和治療提供重要的信息。臨床醫生要及時調整治療方案減少血糖波動幅度，降低DPN并發癥的風險。

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